Классификация дисбактериозов.

Выделяют четыре степени дисбактериоза.

1-я степень (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества эшерихий). Бифидо- и лактофлора не изменена. Как правило, кишечная дисфункция не наблюдается.

2-я степень (субкомпенсированная форма) - на фоне незначительного снижения содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения эшерихий и увеличение популяционного уровня группы условнопатогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода Candida.

З-я степень - значительно сниженный уровень бифидофлоры в сочетании со снижением содержания лактофлоры и резким изменением количества эшерихий. Вслед за снижением уровня бифидофлоры нарушается состав микрофлоры кишечника, создаются условия для проявления агрессивных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе З-й степени возникает дисфункция кишечника.

4-я степень - отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение количества лактофлоры и изменение содержания кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание числа облигатных, факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. Нарушается нормальное соотношение состава кишечного микробиоценоза, в результате чего снижается его защитная и витаминосинтезирующая функции, изменяются ферментативные процессы, возрастает уровень нежелательных продуктов метаболизма условно-патогенных микроорганизмов. Помимо дисфункции желудочно-кишечного тракта это может привести к деструктивным изменениям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижается общая и местная сопротивляемость организма и реализуется патогенное действие условнопатогенных микроорганизмов.

Некоторые авторы классифицируют дисбактериоз кишечника по виду доминирующего возбудителя: 1) стафилококковый, 2) клебсиеллезный: 3) протейный, 4) бактероидный; 5) клостридиозный (Cl. difficile); 6) кандидамикозный; 7) смешанный.

Латентные и субкомпенсированные формы течения дисбактериоза более характерны для легких и среднетяжелых форм дизентерии и сальмонеллеза, постдизентерийных колитов. Декомпенсированный дисбактериоз отмечается при тяжелом и затяжном течении острых кишечных инфекций, сопутствующих патологии желудочно-кишечного тракта, а также при неспецифическом язвенном колите, протозойных колитах.

Дисбактериоз кишечника является локализованной формой. Распространенный днебактериоз вовлекает весь желудочо-кишечный тракт. Генерализация характеризуется развитием бактериемии, возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Дисбактериоз формируется у большинства больных острыми кишечными инфекциями в связи с недостаточно пока ясным влиянием патогенных микроорганизмов на нормофлору, изменением экологии кишечника, использованием этиотропных (антибактериальных) препаратов, ингибирующе действующих не только на патогенную, но и на обычную микрофлору кишечника. Развитию дисбактериоза способствуют стрессы, эндокринные нарушения, ионизирующая радиация, нарушения питания. Днебактериозы и вторичные иммунодефицитные состояния формируются в условиях возрастающего экологически вредного воздействия окружающей среды на организм человека.

Снижение популяционного уровня облигатной микрофлоры, в первую очередь бифидо- и лактобактерий, обладающих высокой антагонистической активностью, создает условия для развития тех родов и видов энтеробактерий, размножение которых в нормальных условиях подавлено конкуренцией активных симбионтов. Чаще всего в этих условиях развиваются условно-патогенные бактерии - представители родов Klebsiella Enterobacter, Proteus, Staphylococcus, Clostridium (Cl. difficile), Acinetobacter, Pseudomonas и грибов рода Candida которые высокорезистентны к антибиотикам и менее требовательны к условиям размножения.

Дисбиозная микрофлора характеризуется селективным размножением клонов условно-патогенных бактерий, нередко обладающих сложными плазмидами резистентности, включающими гены, связанные с синтезом различных факторов патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор, антидефенсины и др.). Изменение нормальной микрофлоры кишечного тракта при дисбактериозах может привести к нарушению функции кишечника. Нарушаются процессы пищеварения: всасывание питательных веществ, усвоение железа, кальция, синтез витаминов; утрачивается способность активации различных субстратов и ферментов в содержимом кишечника, развиваются гипопротеинемия и бактериемия. Снижение ферментативной активности бифидо и лактобактерий, а также смещение рН в щелочную сторону обусловливает торможение процессов утилизации организмом человека биологически активных соединений, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава нормальной микрофлоры, способствует адгезии и колонизации слизистой оболочки патогенными и условно-патогенными бактериями, обусловливает поступление токсинов в кроваток, пролонгируя клинические проявления основного заболевания. Микроэкологические и иммунные нарушения препятствуют процессу выздоровления и элиминации возбудителя инфекции из организма больного.

Условно-патогенные бактерии, колонизирующие слизистую оболочку кишечника, вызывают нарушение всасывания углеводов, жирных кислот, аминокислот, азота, витаминов, конкурируют с постоянными микробами и организмом хозяина за участие в ферментации и усвоении питательных веществ, поступающих с пищей. Продукты метаболизма (индол, скатол, сероводород и др.) и токсины, продуцируемые условно-патогенными бактериями, снижают детоксикационную способность печени, усиливают симптомы интоксикации, подавляют регенерацию слизистой оболочки кишки, тормозят перистальтику и пролонгируют диспептический синдром.

При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают, и эубиоз длительно не восстанавливается. После ликвидации острых проявлений кишечных инфекций сохраняется снижение аппетита, нестабильность динамики массы тела, склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому характеру стула, периодическому появлению в нем патологических примесей и большого количества воды. Нередко ухудшается характер стула на фоне резкого изменения питания, что является косвенным признаком дисбиоза.

Таким образом, при постановке этиологического диагноза острых и хронических дисфункций желудочно-кишечного тракта необходимо учитывать качественный состав и популяционный уровень различных видов постоянных и транзиторных представителей микрофлоры толстой кишки. В ряде случаев клиническое течение болезней связано с нарушением микроэкологии кишечника и доминированием тех или иных представителей условно-патогенной группы микроорганизмов.

Терапевтическая эффективность коррекции дисфункций желудочно-кишечного тракта зависит, как правило, от точности диагностики патологии, применения для ликвидации инфекционного очага селективных препаратов и последующих лечебных мер, связанных с восстановлением популяционного уровня основных представителей нормальной анаэробной микрофлоры кишечника. Благодаря коррекции нарушенной экологии микробов кишечника не только нормализуется функция желудочно-кишечного тракта, но и восстанавливается эубиоз других биотопов, ликвидируется вторичный иммунодефицит, сопровождающий дисбактериоз.