Нарушения функций эндокринных желез беременной

Психическая травма

По мнению большинства авторов, изменение функционального состояния ЦНС, эмоции, стрессовые состояния сказываются на течении беременности и состоянии потомства. Плод реагирует даже на такие процессы в организме матери как сон и бодрствование; волнения женщины сопровождаются усилением шевеления плода и учащением его сердцебиений. Условия, способствующие возникновению стрессорной доминанты у беременной женщины, могут явиться причиной гибели плода или аномалии развития. При экспериментальных невротических состояниях у беременных крольчих развивается некомпенсированный ацидоз, сопровождающийся инволюцией желтых тел, нарушением развития плаценты, что рассматривается как проявление торможения гестационной доминанты.

Нарушения функций эндокринных желез беременной

Нарушение функций эндокринных желез материнского организма, изменения гормональной активности, искусственное изменение гормонального профиля могут нарушить эмбриогенез, нормальное развитие плода. Повреждение ядер гипоталамуса, гипофиза отражаются на выделении гонадотропина, что нарушает формирование гамет. Введение тиреостатических средств беременной может вызвать гипотиреоз, нарушение развития мозга у плода; применение гидрокортизона — аплазию надпочечников, пороки развития или гибель плода; прогестерон может обусловить маскулинизацию плода. Большие дозы андрогенов оказывают вредное действие на имплантацию, вызывают резорбцию эмбриона, гибель плода, прекращение его развития. Под влиянием большого количества адреналина формируются плоды с недоразвитыми конечностями. Дети, рожденные женщинами, страдающими сахарным диабетом, обычно имеют большой вес, структурная дифференцировка в их органах задерживается, и после рождения у таких детей нередко развиваются нарушения углеводного обмена.

Описаны случаи возникновения рака матки и влагалища у девочек, матери которых в период беременности принимали половые гормоны.

Нарушение имплантации и плацентации может возникнуть при гени-тальной патологии матери — недостаточности яичников, повреждении эндометрия. Это приводит к разрыву рефлекторных связей между маткой и яичниками, вторичному снижению синтеза эстрогенов, нарушению трофической функции плаценты, формированию состояния первичной плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность — состояние плаценты, когда ее функция неадекватна потребностям плода. В это понятие входит уменьшение маточно-плацентарного кровотока и в связи с этим нарушение транспортной и синтетической функции плаценты, уменьшение фетоплацентарного кровотока. В результате происходит задержка внутриутробного развития, ранняя гибель плода. Критерий плацентарной недостаточности — уменьшение массы плодов и массы новорожденных.

У детей, масса которых при рождении была менее 2000 г, чаще бывают нарушения поведения, эмоционального равновесия, концентрации внимания; они легко возбудимы, беспокойны, их способность к интеграции нарушена; нередко выявляются «малые» повреждения мозга — косоглазие, гиперреактивностъ, гиперкинезия (субклиническая форма эпилепсии).

Гипоксия плода и новорожденного

Поступление кислорода к плоду зависит от кровообращения в матке, определяемое гемодинамикой материнского организма, активностью миометрия, через который проходят сосуды, связанные с материнской частью плаценты.

При нормальной беременности физиологические колебания интенсивности маточно-плацентарного кровотока не оказывают повреждающего действия на плод; более того они тренируют его приспособительные реакции на некоторое уменьшение кислорода в материнском организме. При снижении маточно-плацентарного кровотока ниже нормы даже физиологические колебания количества крови, поступающей в плаценту, могут быть патогенными для плода.

Гипоксия плода (внутриутробная) возникает при ограничении поступления _____; в ее основе — расстройство кровообращения, проявляется нарушением ритма сердечных сокращений плода.

При нарушении кровообращения возникает вторичная плацентарная недостаточность, нарушаются все функции плаценты — дыхательная, трофическая, защитная, выделительная, гормонообразовательная. Это ведет к нарушению трофики плода, его физиологической незрелости (неспецифическая фетопатия).

В основе гипоксии новорожденного лежат расстройства дыхания. Это состояние, при котором в течение первой минуты после рождения при наличии сердечной деятельности, дыхание не появляется или выражено и отдельных нерегулярных дыхательных движениях. В зависимости от времени возникновения гипоксия подразделяется на антенатальную (внутриутробную), перинатальную (развивающуюся в родах) и постнатальную (возникшую после родов).

По характеру причин различают три группы гипоксии:

1. Гипоксия, возникшая вследствие заболеваний материнского организма, ведущих к снижению содержания кислорода и нарастанию концентрации углекислоты в крови (дыхательная и сердечная недостаточность, гипотония, гипертония, кровопотеря и др.).

2. Гипоксия, обусловленная нарушением маточно-плацентарного кровообращения (сдавление или разрыв пуповины, преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременность, аномальное течение родового акта).

3. Гипоксия плода, обусловленная его заболеваниями (гемолитическая болезнь, врожденные пороки сердца, пороки развития центральной нервной системы, инфекционные болезни, нарушения проходимости дыхательных путей).

По длительности течения различают острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного. При острой гипоксии в основе приспособления лежат рефлекторные и автоматические реакции, обеспечивающие увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока, повышение возбудимости дыхательного центра. Уменьшается поступление крови к органам, от которых не зависит немедленное выживание плода и увеличивается или сохраняется снабжение кровью мозга и сердца, а также плаценты, благодаря комплексу сердечнососудистых защитных реакций мозг плода страдает меньше других органов.

При хронической гипоксии главную роль играют метаболические процессы, связанные с увеличением синтеза ферментов в клетках: кроме того, увеличивается поверхность и вес плаценты, нарастает емкость капиллярной сети ее фетальной части, увеличивается объемная скорость маточно-плацентарного кровотока, ускоряется созревание ферментных систем печени.

В патогенезе внутриутробной гипоксии ведущую роль играют нарушения проницаемости сосудистой стенки, периваскулярный отек, кровотечения per diapedesin, разрыв сосудов, кровоизлияния.

Гипоксия в период органогенеза и плацентации вызывает разнообразные нарушения внутриутробного развития: гибель эмбрионов (эмбриотоксический эффект); возникновение разнообразных аномалий развития (тератогенный эффект); замедление развития (пренатальная дистрофия).

Наиболее тяжелыми последствиями являются:

а) кровоизлияния в мозг (76% повреждений), приводящие к гибели плода или в последующем к нарушениям функций центральной нервной системы;

б) сосудистые опухоли — ангиомы, обусловленные повреждением капиллярной стенки, последующей пролиферацией эндотелия, формированием новых сосудов;

в) торможение развития мозговых капилляров, задержка формирования сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и, как следствие, — уменьшение числа нейронов в коре головного мозга.

В настоящее время гипоксии отводится ведущее патогенетическое значение в перинатальной заболеваемости и смертности.

Дети, родившиеся в состоянии гипоксии, часто страдают в периоде новорожденности неврологическими расстройствами, отстают в умственном развитии, относятся к трудновоспитуемым. Высокая смертность от пневмонии, септических осложнений и др. заболеваний причинно бывает связана с перенесенной внутриутробной гипоксией. Она является также патогенетическим моментом в нарушениях нервно-психического характера у детей дошкольного и школьного возраста. Вместе с тем, как показал эксперимент, у потомства, эмбриогенез которого проходил в условиях хронической слабо выраженной гипоксии, функциональная система кислородного снабжения тканей оказывается устойчивее к действию острой гипоксии в постнатальном периоде.

Перегревание и охлаждение материнского организма

Перегревание и охлаждение сопровождается включением механизмов теплорегуляции, направленных на восстановление температуры тела беременной (сужение и расширение сосудов), что меняет васкуляризацию плаценты, вызывает расстройства кровообращения плода, нарушение его развития или гибель. Установлено, что в условиях производства, где женщина подвергается длительному перегреванию, учащаются случаи гипоксии плода, заболеваемость новорожденных и аномалии развития: гипертермия на 10-14 неделе беременности вызывает гибель пролиферирующих клеток мозга и приводит к возникновению микроцефалии.

Нарушение питания материнского организма

Для поддержания собственного гомеостаза и реализации своих метаболических возможностей плод должен бесперебойно получать от матери разнообразные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины, микроэлементы и др.), необходимые как для синтеза его тканевых элементов, так и для покрытия энергетических затрат. Особенно важно это в ранние сроки беременности, в период имплантации и плацентации.

Так, по данным ВОЗ, для образования новых тканей в материнском организме, для роста и сохранения плода необходимо в течение беременности 900-950 г белка, а после 3-й недели — 2500 ккал в сутки. Особенно важно достаточное содержание в пище незаменимых аминокислот.

Большую опасность для плода представляет гипогликемия, которая может нарушить развитие мозга, привести к врожденной кардиомегалии; при недостатке жиров нарушается процесс миелинизации мозга; дефицит витаминов в момент имплантации и плацентации приводит к гибели и резорбции эмбрионов. Так, авитаминоз А и В₁, может вызвать рассасывание эмбриона; B₁₂ — гидроцефалию, заячью губу, аномалии глаз; В₂ — аномалии скелета и т. д.

Последствия недоедания и голодания беременной женщины проявляются у плода пренатальной дистрофией, врожденной гипотрофией, аномалиями развития, а также абортами, мертворождениями; у ребенка нарушаются способность к интеграции получаемой информации, абстрактное мышление, обучаемость, укорачивается период внимания, возникает апатия, неуравновешенность. Наиболее чувствительным к голоданию оказывается мозжечок, и потому распространенным последствием недостаточного питания плода оказывается нарушение моторной координации (неуклюжесть детей).

Микроэлементозы

Большое практическое значение имеет проблема эмбриотоксичности и фетотоксичности микроэлементов, т. к. значительное число женщин работает в промышленности и в условиях производства и нередко соприкасается с действием тяжелых металлов, что очень опасно для плода и вообще для потомства. По данным ВОЗ (1984) особенно опасен контакт матерей не с одним, а с несколькими химическими агентами. Гибель эмбриона может быть связана как с избытком некоторых элементов, так и с их дефицитом. Заболевания, синдром, патологические состояния, вызванные избытком, дефицитом или дисбалансом микроэлементов в организме, получили название микроэлемеитозы. В настоящее время установлено влияние микроэлементозов матери на развитие эмбриона и плода. Тератогенное действие на потомство может оказать любой вид микроэлементоза материнского организма (таблица 1, 2).

Таблица 1

Микроэлементы, дефицит которых у матери обусловливает тератогенное воздействие на потомство

Таблица 2

Микроэлементы, избыток которых может оказывать эмбрио- или фетотоксическое действие различной степени тяжести

Инфицирование материнского организма и плода

Трансплацентарная передача инфекции может происходить на протяжении всего интранатального периода. Тяжесть поражения определяется недоразвитием у эмбриона сосудистой системы, неспособностью отвечать воспалительной реакцией на повреждение, отсутствием фагоцитарной реакции и способности к локализации воспалительного процесса. Генерализация обусловлена недостаточностью тканевых барьеров, препятствующих распространению инфекции. Бациллоносительство матери, инфекционная лихорадка, эпидемический гепатит, токсоплазмоз, вирусные инфекции могут стать причинами развития пороков, внутриутробной гибели плода, мертворождаемости. Установлено, что действие на плод вирусных заболеваний, таких как: корь, оспа (ветряная и натуральная), краснуха, грипп, полиомиелит, гепатит, свинка, проявляется, главным образом, в первые месяцы беременности; тифы, дизентерия, холера, листериоз, сибирская язва, туберкулез, сифилис, малярия — во вторую и последнюю треть беременности.

Влияние лекарственных и химических веществ

Лекарственные и химические вещества оказывают, главным образом, тератогенный (вызывающий пороки развития) эффект. Таким действием обладают ряд медикаментов, а также химические соединения, применяемые в быту, промышленности, сельском хозяйстве и т. д. Любое химическое вещество может оказать тератогенные действие, если вступит в контакт с эмбриональными клетками, вызовет локализованное повреждение или обусловит подавление темпов развития. Лекарственные вещества и их метаболиты в большинстве случаев могут проникать через плацентарный барьер. На III Международном конгрессе общества перинатальной медицины (1972) был представлен список медикаментов, запрещенных к применению в первые 6 недель беременности. Среди них — АКТГ, аминазин, сульфамидные препараты, седативные средства (талидомид), цитостатики, витамин А и др. Так, например, противосвертывающий препарат — варофорин в результате применения беременными женщинами вызывает у плода общую задержку развития, гидроцефалию, атрофию зрительного нерпа и др.; противосудорожный препарат — фепитонин — расщепление верхней губы и твердого неба, и пр. Стрептомицин в больших дозах на 3-5 мес. может вызвать глухоту; левомицетин — анемию; хинин, акрихин, избыток витаминов А и Д — аномалии мозга, глаз, неба, скелета; тетрациклин -нарушение скелета, гипоплазию зубной эмали (зубы коричневого цвета) и т. д.

Патогенное действие на гаметы во время овогенеза или сперматогенеза могут оказать алкоголь, наркотики, никотин. Алкоголь хорошо растворяется в жирах, проникает через мембраны внутрь клетки, повреждает внутриклеточные структуры, главным образом половых клеток, не имеющих нейтрализующих механизмов. Повреждаются хромосомы, гены, митохондрии, лизосомы, мембраны, и развивается комплекс специфических уродств — алкогольный синдром (алкогольная болезнь плода, новорожденного, алкогольная эмбриофетопатия). Для этого синдрома характерны малая масса тела, уродства лица и черепа, микроцефалия, микрофтальмия, эпикант, косоглазие, «рог рыбы», низкий лоб, плоский затылок, седловидная форма носа, пороки развития конечностей, внутренних органов, половых органов, нарушения психики. Наблюдается чаще у девочек. Зародыш мужского плода, видимо, погибает на ранних стадиях развития (эмбриотоксическое действие алкоголя). После рождения отмечаются гипервозбудимость, одышка, тремор, расстройства сосания, глотания, иногда судороги — синдром алкогольной абстиненции, который исчезает после дачи ребенку 0, 5 г алкоголя.

При алкоголизме матери на плод влияет продукт распада алкоголя —• ацетальдегид, обладающий сильным мутагенным и тератогенным свойством. Он аккумулируется в материнской крови и переходит к плоду. Один из механизмов его повреждающего действия состоит в торможении включения гимидина в ДНК. Считают, что женщины, у которых в крови содержится более 40 мк/моль ацетальдегида, не должны рожать.

Описаны также «наркоманийный» и «табачный» синдромы (никотиновая эмбриофетопатия).

Курение в любом триместре беременности оказывается патогенным для плода: создает у него состояние хронического стресса, подавляет дыхательные движения, снижает число эпизодов дыхания, учащает периоды апноэ.

Плод курящей женщины живет в условиях кислородного голодания, что повышает риск перинатальной заболеваемости, смертности. Разница веса детей курящих и некурящих матерей составляет 40-396 г.

Влияние ионизирующего излучении (ИИ)

Повреждающий эффект радиационного воздействия определяется дозой, видом, мощностью, ионизирующего излучения, радиочувствительностью, радиорезистентностью тканей и органов, а также стадией внутриутробного развития, на которой произошло облучение. Он может явиться следствием прямого повреждения внутриутробного плода, а также результатом нарушения обмена веществ, ферментативных процессов, проницаемости мембран клеток, органелл и др. изменениями в материнском организме.

Экспериментальными исследованиями установлены общие закономерности реакций эмбриона и плода, особенности развития патологии и генетических последствий облучения. Повреждающие эффекты ИИ не являются специфическими для ИИ; они могут наблюдаться и при действии др. повреждающих агентов. ИИ может вызвать внутриутробную гибель, уродство, расстройство различных функций. По-видимому, нет пороговой дозы, ниже которой облучение не вызывало бы никакого эффекта. Наиболее опасна — первая половина беременности, причем наибольшая поражаемость отмечается в период от момента зачатия до 38 дня. На этом этапе облучение, как правило, заканчивается внутриутробной гибелью. В период имплантации независимо от дозы облучение индуцирует повышенную частоту генных и хромосомных мутаций, причем нелетальные мутации стойко передаются из поколения в поколение, и являются причиной различных уродств потомства. Воздействие в период органогенеза вызывает тератогенный эффект — различные пороки развития — нарушение роста, развития, гибель новорожденного. При облучении в плодный период у потомства возникают изменения, характерные для лучевого поражения — лейкопения, тромбоцитопения, геморрагические явления, изменения со стороны иммунной, эндокринной и др. систем.

В условиях инкорпорации радионуклидов в организм беременной женщины опасность для эмбриона и плода обусловливается как прямым, непосредственным его облучением, так и опосредованным через организм матери. Мать — носительница радионуклида — постоянный источник, передающий радиоактивность как в период эмбрионального развития (проникновение радионуклидов через плаценту), так и в постэмбриональный период (кормление молоком матери). При этом опасность пороков прямо пропорциональна дозе внутриутробного облучения.

ИИ в дозе 0, 1 Гр в период органогенеза вызывает повреждение глаз, мозга, нервной системы, скелета, конечностей; облучение в дозе 0, 5 Гр приводит к повреждению в любой период беременности: гибель эмбриона в предимплантационный период, пороки развития в период органогенеза, гибель клеток и гипоплазию тканей в плодном периоде.

У облученных беременных женщин Хиросимы и Нагасаки рождались дети со значительным отставанием в весе, пороками развития; наблюдалась высокая смертность новорожденных, замедление психического развития потомства.

Имеются данные, что в районах, пострадавших при аварии на ЧАЭС, обнаруживается увеличение числа самопроизвольных выкидышей, токсикозов беременности, преждевременных родов, мертворождаемости в 2-3 раза; отмечены грубые уродства у новорожденных; дети, находившиеся в момент катастрофы на ЧАЭС, в критические периоды цереброгенеза (8-15 неделя беременности) имеют выраженные нарушения функционального состояния головного мозга.

Трансилацентарный бластомогенез

Трансплацентарный бластомогенез (Л.М. Шабад) — возможность появления опухолей у потомства, матери которого подвергались канцерогенным влияниям во время беременности.

Чувствительность организма, его тканей и клеток к канцерогенным влияниям в пренатальный и ранний постнатальный периоды особенно велика. Плацента не представляет собой барьера для канцерогенных веществ, они могут через нее проходить, а также находиться в ней. У животных (мыши, крысы), подвергавшихся в период эмбриогенеза трансплацентарному воздействию канцерогенов (полициклических ароматических углеводородов, аминоазосоединений, карбонатов и др.), развивались опухоли самых разных локализации и видов. Наиболее важным условием, определяющим трансплацентарный бластомогенез, является воздействие в определенном периоде. Так, введение канцерогенного вещества в течение первой трети беременности (зародышевый период) вызывает, главным образом, эмбриотоксический эффект; по второй трети (период органогенеза) — преимущественно тератогенный эффект; лишь воздействие в течение последней трети беременности (плодный период) приводит в основном к возникновению опухолей у потомства. Даже слабые бластомогенные воздействия в пренатальном периоде, не приводящие сами по себе к развитию опухолей, могут суммироваться с другими такими же слабыми воздействиями в постнатальном периоде и вызывать в итоге развитие новообразований. Имеются сообщения, что трансплацентарный бластомогенез возможен не только у животных, но и у человека. Вероятно, этим путем воздействия канцерогенов (экзогенных и эндогенных), передающихся от родителей к детям, можно объяснить происхождение ряда новообразований в детском возрасте — опухолей нервной системы, почек; лейкозов.

Влияние возраста родителей

У детей, родившихся от юных матерей (до 16 лет), встречаются достоверно чаще пороки развития опорно-двигательного аппарата, дыхательной системы, чем при возрасте матерей 22-30 лет. При возрасте матери около 35 лет — достоверно чаще пороки развития центральной нервной системы, множественные пороки; 35-45 лет и старше — трисомии по 13, 18, 21 паре хромосом. Отмечена определенная связь возраста отца с расщелинами губы, неба, хондродистрофиями, аномалиями половых хромосом у ребенка. Влияние возраста связано с накоплением половых клеток с поврежденным генетическим аппаратом (влияние вирусов, лекарственных веществ, радиации и др.). С возрастом у женщин ослабевает отбор яйцеклеток для оплодотворения.

Общие закономерности возникновения и механизмы развитии патологических процессов во внутриутробном периоде

Общие закономерности возникновения и развития патологических процессов для взрослого и развивающегося организма едины. Однако по своим анатомо-физиологическим особенностям незрелый организм существенно отличается от взрослого, что накладывает отпечаток на особенности его патологии.

1. Характер реакции развивающегося организма на действие патогенного агента меняется в процессе внутриутробного развития. Ранним этапам эмбриогенеза на такое воздействие свойственна лишь альтерация. Патогенное воздействие вызывает нарушение формообразовательных процессов, задержку развития, уродства. У плода уже наблюдается пролиферация, но сосудистые изменения слабо выражены, защитная фагоцитарная реакция появляется лишь па 10- 12 неделе утробной жизни, носит незавершенный характер, а воспаление с наличием всех признаков обнаруживается только на 4-5 месяце и протекает по альтеративно-дегенеративному типу.

2. Реактивность плода несовершенна; у него недоразвиты нервная, эндокринная, рецепторные, эффекторные, ферментные и др. системы, что обусловливает пониженную резистентность и ограниченность приспособительных реакций. В связи с недостатком активных средств сопротивления, незрелостью защитных барьеров патологический процесс всегда носит генерализованный характер, нарушает дифференцировку тканей, органа, а регенерация идет с гиперпродукцией мезенхимальных элементов, что ведет к фиброзу органа.

3. Чувствительность к повреждающим факторам в течение внутриутробного развития постепенно снижается, приближаясь к таковой у взрослого организма. Характер патологических изменений определяется в значительной степени не специфичностью раздражителя, а временем и местом воздействия повреждающих факторов. Воздействие патогенного агента в первый критический период может привести к гибели или возникновению аномалий общего характера (задержка развития, снижение жизнеспособности плода); повреждения, наносимые во второй критический период, вызывают морфологические изменения в том или ином органе, сочетающиеся с аномалиями развития общего характера. При этом чем раньше действует повреждающий агент, тем более обширные изменения возникают у эмбриона. Установлено, что различные патогенные факторы, действующие в одни и те же сроки, вызывают одинаковые изменения; однотипные воздействия, влияющие в разные сроки дают неодинаковый эффект. Например, рентгеновское облучение беременных самок крыс в одной и той же дозе на 10-й день беременности вызывает анэнцефалию, на I 1 день — микро- и анофтальмию, на 12-й день — гигантский отек тела, на 14-й день — аномалии конечностей.

Введение в эксперименте патогенного агента в желточный мешок не изменяет органогенеза и его сроков; в то время как нанесение того же вещества на поверхность хорионаллантопса или введение в его полость нарушает органогенез.

4. На самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью. Плод отвечает на раздражение по-разному в зависимости от силы патогенного фактора: чрезмерное воздействие приводит к гибели или развитию грубой патологии, раздражители средней силы вызывают перезревание систем, компенсирующих нагрузку и недоразвитие других, при слабых воздействиях тренируются приспособительные возможности плода («физиологический стресс»).

Некоторые подходы к диагностике нарушенных функции плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждении

Патология внутриутробного развития не ограничивается только вышеприведенными, хотя и наиболее типовыми причинами и механизмами нарушений внутриутробного развития. Поэтому в каждом случае данной патологии с целью разработки профилактики и рациональной терапии, необходимо выяснение конкретно се этиологических факторов и установление патогенетических механизмов развития. Одна из сложных задач состоит в разработке диагностики нарушенных функции плода. Оказалось возможным с помощью ультразвуковых приборов изучить «поведение» плода, в том числе по его двигательным реакциям. Приобретает диагностическое значение несоответствие «поведения» плода этапу его развития, поскольку оно возникает, в частности, при недоразвитии ЦНC и вследствие стрессовых ситуаций. В настоящее время разрабатываются методы лечения плода, включающие восстановление функций ЦНС путем различных воздействий на материнский организм (регуляция ФСМПП), в частности, введением матери препаратов, способствующих транспортной функции плаценты. По-видимому, регуляция жизнедеятельности плода через материнский организм может явиться наиболее эффективным способом лечения внутриутробных повреждений (Н.Л. Гармашева, 1985).

Существует мнение, что в связи с загрязнением окружающей среды, увеличением в ней тератогенных, мутагенных, канцерогенных факторов можно ожидать в будущем и рост врожденных уродств. Это обусловливает необходимость проведения профилактических мероприятий. Индивидуальные профилактические мероприятия сводятся к предупреждению рождения ребенка с пороком (медико-генетическое консультирование), а также к своевременной профилактике и лечению болезней беременной. Массовые мероприятия должны предусматривать:

- оздоровление окружающей среды, в первую очередь, прекращение ядерных испытаний и др;

- проверку на тератогенность лекарственных веществ, гербицидов, красителей;

- борьбу с алкоголизмом, наркоманией, курением;

- улучшение условий труда на вредных производствах;

- ограничение рентгеноскопических и рентгенографических исследова ний, особенно в детородном возрасте;

- пропаганду генетических знаний.

ЛИТЕРАТУРА Основная:

1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н. Зайко и IO.B. Быць - Киев; Логос 1996. С. 73-77.

2. Зайчик А.Ш.. Чурилов Л.П. Основы обшей патологии. Ч. I. «ЭЛВИ - СПб» СПб. 1999. С. 71-80.

Дополнительная:

1. ApuiuiicKini И.А. Роль гестационной доминанты в качестве фактора, определяюще го нормальное или уклоняющееся от нормы развитие зародыша. Акт. вопросы акушерства и гинекологии. - М.. 1957. С. 320-333.

2. Балахонов А. В. Ошибки развития. - «ЭЛВИ-СПб». 2001, 288 с.

3. Гармаиичш Н.Л.. Константином! Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. —Л.. «Медицина», 1985, 157 с.

4. Дипермаи А.А. Роль загрязнителей окружающей среды в нарушении омбрпональ- иого развития. - М.. Медицина. 1980, 192 с.

5. Клосачскип Б.Н. Развитие плода, новорожденного н ребенка в условиях действия вредных фактором. - Вести. ЛМНССР, 1966. 6. С. 43-52.

6. (.'аачспкон Ю.Н., ЛоСпанцав К.С. Очерки физиологии и морфологии функциональ ной системы мать-плод. - М.. Медицина. 1980, 254 с.

7. Тератология человека. Под ред. Г.И. Лазкжа. - М.. Медицина, 1979, 440 с.

8. Чиптурчя А.В., Висмоит Ф.И. Повреждающее действие ионизирующею излуче ния (патофизиологические аспекты). - Мн.. 1999, С. 22-23.

9. IllaCiai) Л.М., Колеспичепка ГС'.. Сорокина IO.ll. Трансилаиептарный бласгомогс- нез и органные культуры. - М.. Медицина. 1975, 280 с.

10. Штона II.В. Клетки плода в крови матери. - Мед. генетика. 2002, 2. С. 57-64.

1 1. Шутока Н.Т.. Чсричкоиа Е.Д. Патологическая физиология развивающегося организма.-Л.. 1974. 150с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Мотивациоиная характеристика темы 3

Цель и задачи занятия 3

Контрольные вопросы из смежных дисциплин 4

Контрольные вопросы по теме занятия 4

Учебный материал 5

Функциональная система мать-нлацента-нлод, ее роль в развитии»мбр1: опа н плода 5

Критические периоды внутриутробного развития, их значение

для жизни и развития патологии эмбриона и плода 7

Гсстационная доминанта. Ее значение для развития эмбриона

и плода 8

Аномалии внутриутробного развития, их виды 9

')i нология внутриутробных повреждений IО

Д. Неполноценность генетического аппарата зиготы 10

! >. Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский

организм, эмбрион и плод i О

Психическая травма 10

Нарушение функций эндокринных желез беременной 1 1

Гипоксия плода и новорожденного 12

Перегревание и охлаждение материнского организма 13

Нарушение питания материнского организма 13

Микроэлементозы 14

Инфицирование материнского организма и плода 15

Влияние лекарственных и химических веществ 16

Влияние ионизирующего излучения (ИИ) 1 7

Трансплацентарный бластомогенез 18

Влияние возраста родителей 19

Общие закономерности возникновения н механизмы развития патологических процессов во внутриутробном периоде 19

Некоторые подходы к диагностике нарушенных функций плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждений 20

Литература 22