Анализ основных симптомокомплексов

Бронхообструктивный синдром при ХОБЛ связан с необратимым компонентом, возникает за счет структурной перестройки бронхов (гипертрофия бокаловидных желез, замещение реснитчатых клеток секретирующими; гипертрофия бронхиальных желез; бокаловидная метаплазия), за счет чего увеличивается количество секретируемой слизи и ее вязкость, следуя из вышесказанного, необходимо отметить развитие у данного больного синдрома мукоцилиарной недостаточности, что в свою очередь снижает элиминацию микроорганизмов, ведет к угнетению специфических и неспецифических механизмов иммунитета, что приводит к развитию воспалительного процесса, повреждению бронхиальных структур, пан- и перибронхиту.

Бронхопульмональный синдром включает в себя симптомы одышки и кашля.

Одышка - смешанного типа возникла при повышении сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов, которое, в свою очередь, развилось за счет основного необратимого и обратимого компонентов обструкции, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких и ослабления экспираторной мускулатуры). — увеличивается мертвое пространство, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии - происходит стимуляция хеморецепторов в области бифуркации общей сонной артерии, от которых раздражение передается к нейронам дыхательного центра, происходит их возбуждение, за счет чего развивается субъективное чувство нехватки воздуха - одышка.

Кашель. Кашель является постоянным, малопродуктивным. После завершения кашлевого акта выделяется небольшое количество мокроты белого цвета. Кашель возникает в результате нарушения перемещения слизи к выходу из дыхательных путей, что способствует попаданию ее на

поверхность альвеолярных клеток, нарушению диффузии газов, раздражению рецепторов слизистой оболочки, что обусловлено импульсацией, передающейся в продолговатый мозг по блуждающему нерву. Следует рефлекторная передача импульса на диафрагму, мышцы трахеи, дыхательные мышцы и происходит кашлевой акт.

Эмфизема легких возникает при развитии мукоцилиарной недостаточности и нарушении синтеза антитрипсина. Развивается нарушение соотношения протеаз и антипротеаз в пользу протеаз. Это способствует нарушению эластической архитектоники альвеолярных стенок и повышению «воздушности» легочной ткани.

Синдром лёгочного сердца. Характеризуется увеличением правых отделов сердца. Ведущим механизмом является увеличение постнагрузки на правый желудочек, обусловленного лёгочной гипертензией, приводящей к гипертрофии, а затем и дилятации правого жёлудочка. При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде (особенно это выражено со стороны правого желудочка, который не способен долгое время адекватно увеличивать выброс крови соответственно возросшей потребности). Постепенно развивается декомпенсация, проявляющаяся признаками правожелудочковой недостаточности (признаки застоя в большом круге кровообращения). У данного больного уже развилось состояние декомпенсации.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основное заболевание: ХОБЛ тяжелое течение, фаза обострения.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II ст. Эмфизема легких.. Хроническое лёгочное сердце, стадия декомпенсации.

Сопутствующие: Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

ХОБЛ выставлена на основании:

- жалоб больного: на момент поступления больной жаловался на непрерывный приступообразный кашель, с отделением мокроты белесоватого цвета в небольшом количестве, чаще утром и ночью. Постоянное чувство заложенности в грудной клетке, хрипы в грудной клетке, отдышку даже при умеренной физической нагрузке и ходьбе на незначительные расстояния, приступы удушья каждую ночь, купируемые бердуалом.

- анамнеза заболевания и жизни: больной указывает, что последние лет пятнадцать постоянно мучает кашель особенно в утренние часы, по характеру: продуктивны с отделением слизистой, в периоды обострения слизисто-гнойной, мокроты. При первых проявлениях заболевания в больницу не обращался. Но в 2000 году, когда появились первые ночные приступы удушья и усилилась отдышка при умеренной физической нагрузке обратился в ЦРБ, которая направила его в ОКБ им. Н.Н. Бурденко. В ОКБ больной был госпитализирован в 40 отделение, где лечащим врачом был поставлен диагноз ХОБЛ, ХЛС ст. компенсации.

Курит с 17 лет и по настоящее время. Индекс курящего человека 260. В анамнезе отмечает неоднократно перенесённые пневмонии. Работа связанная с частыми переохлаждениями.

- осмотра по системам: эмфизематозный тип грудной клетки. Дыхательные движение симметричные. 31 ДД в минуту. Выраженная отдышка по смешенному типу. Выслушивается равномерное ослабление везикулярного дыхания над всею поверхностью лёгких. Выслушивается побочный шум в виде влажных мелкопузырчатых хрипов справа. Бронхофония равномерно ослаблена над всей поверхностью лёгких. Кожные покровы землистого цвета с выраженным периферическим цианозом. Пастозность голеней и стоп. На шее набухшие шейные вены.

- данных лабораторных и инструментальных исследований: Компьютерная спирография от 21.09.06 г. Проба с бронхолитиками. Заключение: вентиляционная недостаточность II по обструктивному типу, ЖЁЛ значительно снижена. Проба положительная ОФК, увеличен на 17%.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки от 22.09.06. г.

Заключение: Эмфизема лёгких. Диффузный пневмосклероз корня. Структурные, толстые бронхиолы. Дуга аорты склерозирована. Анализ мокроты от 21.09.06 г.Цвет мокроты – белесоватый Характер – слизисто-гнойныйКонсистенция – вязкая Микроскопия: эпителий цилиндрический – 0-2 в п/зЛейкоциты – большое количество МБТ – не обнаружены

Прочая флора – смешанная, грамположительная. Атипичные клетки – не обнаружены.

Тяжёлое течение выставлено на основании того, что больной с 2000 года постоянно принимает преднизолон в таблетках, ночные приступы удушья каждую ночь, появление одышки даже при умеренной физической нагрузке и ходьбе на незначительные расстояния. Больной проходит по 2 курса лечения в год.

Фаза обострения выставлена на основании ухудшения состояния больного: кашель усилился, стал непрерывным приступообразны, с отделением мокроты белесоватого цвета в небольшом количестве, чаще утром и ночью, постоянное чувство заложенности в грудной клетке, усилилась отдышка, стала появляться даже при умеренной физической нагрузке и ходьбе на незначительные расстояния, приступы удушья каждую ночь. И на основании выявленного ускоренного РОЭ в ОАК, что свидетельствует об активно-протекающем воспалительном процессе.

Дыхательная недостаточность II ст выставлена на основании появления отдышки при минимальной физической нагрузке и ходьбе на незначительные расстояния. А также на основании данных Реопульмонограмма от 21.09.06 г.Заключение: На реопульмонограмме отмечаются признаки умеренного повышения пульсового кровенаполнения сосудистого бассейна малого круга кровообращения.Проба с бронхолитиками.Заключение: вентиляционная недостаточность II по обструктивному типу, ЖЁЛ значительно снижена. Проба положительная ОФК, увеличен на 17%.

Эмфизема лёгких выставлена на основании физикальных методов исследования: форма грудной клетки бочкообразна. Над- и подключичные ямки выбухающие. Широкие межреберные промежутки. Епигастральный угол тупой, лопатки плотно прилегают к задней поверхности. Соотношение переднезаднего и бокового размера примерно 2: 2. Грудная клетка симметрична. При пальпации голосовое дрожание ослаблено равномерно над всей поверхностью лёгких. Наблюдаем коробочный перкуторный звук над всей поверхностью лёгких. Дыхательная экскурсия нижнего края легких снижена и по средней подмышечной линии составляет 1, 5 см. Выслушивается равномерное ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью лёгких. Бронхофония равномерно ослаблена над всей поверхностью лёгких. На основании обзорной рентгенографии органов грудной клетки от 22.09.06. г.Заключение: Эмфизема лёгких. Диффузный пневмосклероз корня. Структурные, толстые бронхиолы. Дуга аорты склерозирована.

Хроническое лёгочное сердце, стадия декомпенсации выставлено на основе жалоб пациента на небольшие отёки в области голеней, на основании физикального исследования: побочные дыхательные шумы в виде влажных мелкопузырчатых хрипов справа. Кожные покровы землистого цвета с выраженным периферическим цианозом. Пастозность голеней и стоп. Небольшие отёки в области голеней. На шее набухшие шейные вены. Смещение правой границы относительной тупости сердца вправо на 1 см. На основании результатов проведённых исследований: Карта Эхо КГ №1459.

Заключение: Фиброз створок АК и ТК. Трикуспидальная регургитация II-III ст. Митральная регургитация I ст. Дилятация правого предсердия. Концентрическая гипертрофия обоих желудочков. Нарушение диастолической функции ЛЖ. ЭКГ от 21.09.06 г.Заключение: по данным ЭКГ можно предположить гипертрофию правых отделов сердца (зубец Р во II отвед с заостренной вершиной. P-pulmonale. Р в I, aVL, V5, 6 низкоамплитудный, R V1+SV5=12 мм).

Остеохондроз шейного отдела позвоночника выставлен на основании жалоб пациента на боли в шейном отделе позвоночника при поворотах головы. А также на основании данных рентгенографии шейного отдела позвоночника от 22.09.06 г. Заключение: Сколиотические деформации шейного и верхне-грудного отдела позвоночника II и III степени. Задний спондилоартроз С2-С3-С4-С5-С6. Признаки остеохондроза диска С3-С4 I-II ст., С6-С7 III-IV ст.