Лактация

Молочная железа особенно интенсивно развивается у девочек в пубертатный период, но наибольшего развития достигает только во время беременности и после родов. В развитии молочной железы можно выделить 4 фазы:

1) маммогенез (или фаза развития молочной железы);

2) лактогенез (или секреция молока);

3) галактопоэз (или накопление секретированного молока);

4) автоматизм функционирования молочной железы.

Маммогенез протекает в течение первых 2-3 месяцев беременности. Паренхима молочных желез вначале медленно, а затем все быстрее гипертрофируется. Эпителиальные клетки трансформируются в ацинусы, каналы млечного протока удлиняются и делятся по дихотомическому типу, образуя экскреторные каналы второго и третьего порядка. Количество интерстициальной ткани уменьшается, в то время как сосудистый аппарат значительно увеличивается и находится в тесном контакте с ацинозной тканью.

Развитие молочной железы осуществляется под влиянием гормонов - эстрогенов и прогестерона. Эстрогены вызывают развитие молочных ходов, тогда как прогестерон обеспечивает увеличение и пролиферацию ацинусов. Гармоничное развитие молочной железы обеспечивается оптимальными соотношениями этих двух гормонов. На процесс маммогенеза оказывают также влияние гормоны гипофиза (пролактин, соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный гормоны), поджелудочной железы (инсулин) и плаценты (хориальный гонадотропин, хориальный соматомаммотропный). В этот период молочная железа молоко не секретирует, так как высокое содержание в организме женщины эстрогенов и прогестерона ингибирует галактапоэз. Считают, что прогестерон ингибирует синтез лактозы, уменьшает чувствительность ацинусов к лактогенным гормонам, тормозя продукцию пролактина.

Лактогенез (голомерокриновая секреция клетками ацинуса) сопровождается разрушением эпителиальных клеток. При этом апикальная часть клетки отторгается и попадает в экскреторный канал. Хотя накопление секрета в эпителиальных клетках ацинусов начинается с 4-го месяца беременности, отторжение апикальной части клетки, т.е. поступление молока в молочные ходы, происходит после родов.

Регуляция лактопоэза сложна. Высвобождение плацентарного соматомаммотропного гормона при отторжении (изгнании) плаценты и снижение содержания эстрогенов и прогестерона устраняют ингибирование гипоталамуса и молочной железы. Резко возрастает активность пролактина, которая во время беременность увеличивается почти в 20 раз по сравнению с цифрами, свойственными нормальному менструальному циклу. Высокая концентрация пролактина остается и в первые 24-48 часов после родов, а затем прогрессивно снижается. При прикладывании ребенка к груди у матери рефлекторно повышается, а затем снижается синтез пролактина.

Пролактин прямо воздействует на секреторные клетки ацинуса молочной железы, стимулируя синтез рибонуклеопротеинов и лактозы. Синтез пролактина регулируется по типу репрессии ингибитором - так называемым пролактинингибирующим фактором, который образуется в средней доле гипофиза. Наряду с пролактинингибирующими факторами в регуляции образования пролактина принимают участие прогестерон, эстрогены, соматотропный и адренокортикотропные гормоны гипофиза, рилизинг-фактор тиреотропного гормона и инсулин. На содержание пролактина оказывают влияние и некоторые лекарственные препараты фенотиазинового ряда, теофиллин, препараты спорыньи и др.

Галактопоэз обеспечивается, с одной стороны, секрецией молока эпителиальными клетками ацинуса, опорожнением альвеол и переходом секрета в молочные ходы, а с другой - актом сосания (рис. 1) Раздражение соска при сосании вызывает рефлекторно ингибирование гипоталамуса и тем самым усиливает образование пролактина. Одновременно в задней доле гипофиза образутеся окситоцин, который, стимулируя сокращение миоэпителиальных клеток ацинусов и молочных ходов, способствует выделению молока. В регуляции галактопоэза принимают участие также соматотропный и тиреотропный гормоны передней доли гипофиза, которые способствуют образованию молока (лактогенез) и локальному действию пролактина. Таким же свойством обладает АКТГ, который опосредованно через надпочечник принимает участие в метаболизме составных частей молока. Наряду с эндокринными факторами большое значение в галактопоэзе придается психическим фактором.

Фаза автоматизма функционирования молочной железы наступает после родов. В этот период происходит значительная гормональная перестройка в организме матери. Вследствие этого гипоталамо-гипофизарная система принимает все меньше участия в регуляции образования и отделения молока. На первый план в регуляции лактации выступает рефлекторное влияние акта сосания. Опорожнение ацинусов является стимулирующим фактором секреции, который продолжается без участия пролактина. Таким образом, молочная железа приобретает настоящий автоматизм функционирования, так как эффект ингибирования пролактина гонадотропными гормонами исчезает и возобновляется лишь после наступления у кормящей матери менструаций и установления овуляторных циклов. На автоматизм функции молочных желез оказывают большое влияние психика матери, стрессовые ситуации, социальные факторы и другие причины. Однако основным моментом, поддерживающим высокую секрецию молока, является устранение его застоя (опорожнением, сцеживанием), при котором повышение давления уменьшает апокринную секрецию в ацинусах (выключение нейрогормонального рефлекса снижает продукцию пролактина). При правильно организованном кормлении ребенка лактация сохраняется длительное время и спонтанно уменьшается вследствие истощения эпителия ацинусов, что, как правило, наблюдается у кормящих матерей лишь к концу года лактации.

Рисунок 1.

Выделены 5 фаз образования молока:

1. В I фазе происходит поглощение эпителиальными клетками ацинусов предшественников молока из крови, лимфы и тканевой жидкости.

2. Во II фазе происходит внутриклеточный синтез сложных молекул.

3. В III фазе формируются гранулы или капли секрета.

4. В IV фазе происходит транспорт веществ в апикальную клетку.

5. В V фазе вывод (экструзия) секрета в просвет альвеол.

Экструзия веществ, образовавшихся в секреторных клетках молочной железы, осуществляется по следующим механизмам:

- апокриновому. Дистальный конец клетки превращается в каплю секрета, вытягивается в просвет альвеолы и отрывается от клетки вместе с участком цитоплазмы и расширенными микроворсинками. Редуцированная клетка постепенно вырастает до исходной величины и начинает новый цикл секреции;

- голокриновому. В результате накопления секрета клетка перерождается и целиком выделяется в просвет альвеолы. Восполнение потерянных таким образом клеток происходит за счет интенсивного митоза секреторного эпителия;

- мерокриновому. Секрет выходит из клетки через поры в клеточной мембране. Разновидностью мерокринового механизма является леммокриновый, при котором апикальная плазмолемма обтекает со всех сторон образовавшуюся каплю секрета и отрывается от клетки без повреждения цитоплазмы.

Преобладание того или иного типа секреции зависит от фазы лактации. Так, накопление молока между кормлениями происходит без повреждения секреторной клетки за счет меро- и леммокриновых механизмов. Активное сосание стимулирует апокриновый тип секреции, сопровождающийся отрывом части клетки и выходом в альвеолы ее цитоплазматических компонентов.

Апокриновая секреция обеспечивает высокую жирность и калорийность молока, мерокриновая формирует молоко, богатое белком, но менее энергетически ценное. Этим объясняется разница состава «переднего» молока, которое ребенок высасывает в начале кормления, и «заднего», активно продуцирующегося в момент сосания. Изменение состава и энергетической ценности молока на протяжении всего срока лактации также связано со сменой доминирующих механизмов секреции. В молозивный период преобладает апокриновый механизм, в разгар лактации - мерокриновый, в стадии инволюции железы - голокриновый.

Образование молока является активным секреторным процессом, что подтверждается сходством химического состава крови и образующегося молока. Для поддержания активной секреции молочная железа нуждается в значительном количестве энергии, что обеспечивается обильным кровоснабжением.

На состав молока влияют сезон года и многие факторы генетического, гормонального и экзогенного (режим питания, заболевания матери и др.) характера.