Заболевания почек

Нефрология в ее современном виде, сформированная совместными усилиями физиологов и нефрологов, урологов и биохимиков, рентгенологов и микробиологов, стала одним из фундаментальных разделов внутренней медицины. Высокая медико-социальная значимость нефрологической патологии обусловлена распространенностью заболеваний почек, превышающей 7-10% взрослого населения индустриально развитых стран. Примечателен тот факт, что свыше 60% нефрологических больных составляют лица моложе 40 лет, причем течение заболеваний у них отличается затяжным течением и резистентностью к терапии. Первичная инвалидность как результат почечной патологии высока и достигает 3-5% суммарной первичной инвалидности [4].

В последние 20 лет значительно изменилась структура заболеваний почек. Так, количество больных острыми диффузными гломерулонефритами и сифилитическим поражением почек существенно снизилось, тогда как распространенность пиелонефритов и нефропатий при системных заболеваниях неуклонно растет. Более того, свыше 15% почечной патологии сегодня обусловлено поражениями лекарственного генеза. Известна облигатная нефротоксичность антибиотиков, сульфаниламидов, кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов, пероральпых контрацептивов и др.

Возрастает распространенность заболеваний, в патогенезе которых существенное значение имеет аутоиммунное (аутоагрессивное) поражение почек. Особая роль при этом принадлежит аутоагрессивным реакциям, направленным против базальной мембраны и мезангиальных клеток и характерным для острого гломерунонефрита, некоторых форм злокачественного прогрессирующего гломерулонефрита и нефропатий, развивающихся на фоне коллагенозов.

Безусловным достижением современной нефрологии является детальное описание так называемых сателлитных нефропатий - поражений почек на фоне другой основной патологии (коллагенозов, сахарного диабета и др.). Количество таких нозологических форм постоянно растет, и весьма часто (более чем в 80% случаев) они определяют прогноз заболевания для жизни и трудоспособности.

Особую актуальность проблема вторичных нефропатий приобретает в современных условиях для " медицины катастроф". Именно степень тяжести и динамика острой почечной недостаточности, развивающейся, например, при ожоговой травме и синдроме длительного сдавления, в первую очередь влияют на выживаемость пострадавших.

Процесс диагностики поражения почек целесообразно строить на синдромно-нозологическом принципе, позволяющем оценить состояние больного в целом и предварительно оценить объем терапевтической помощи. В этом случае принципиальную клинико-лабораторную программу диагностики заболеваний почек можно представить следующим образом.

Различают следующие синдромы поражения почек:

1. мочевой;

2. нефротический;

3. гипертонический;

4. остронефритический;

5. острая почечная недостаточность (ОПН);

6. хроническая почечная недостаточность (ХПН);

7. синдром канальцевой дисфункции.

Выявление ведущего синдрома основывается на комплексном обследовании, однако ведущее место уделяется лабораторным методам диагностики.

Каждый из указанных синдромов характеризуется определенными нарушениями, которые далеко не всегда могут клинически манифестировать присоединившимися осложнениями либо развивающейся почечной недостаточностью. Так, мочевой синдром выявляется с помощью лабораторных исследований при полной латентности клинических симптомов. Нефротический синдром характеризуется протеинурией и изменением спектра биохимических показателей крови. Остронефритический синдром - понятие в большей степени клиническое, т. к. характеризуется особенно яркой клиникой, которая возникает вследствие быстро развивающихся отеков на фоне гипертензии, сопровождающихся, в свою очередь, выраженным мочевым синдромом. Столь же выражена клиника ОПН, для выявления которой часто достаточно лишь обнаружения длительной анурии (олигурии), тогда как азотемия только подтверждает диагноз. Гипертонический синдром требует для своей диагностики тонких исследований ренин-ангиотензиновой системы. Синдром ХПН обычно устанавливается только при использовании лабораторных методов, выявляющих недостаточность концентрационной и азотовыделительной функций почек.

При сборе и исследовании мочи необходимо помнить о принципиальных положениях:

1. Исследуется свежая концентрированная утренняя моча, средняя порция струи.

2. Микроскопия должна производиться не позднее двух часов после сбора мочи; при низкой относительной плотности (меньше 1, 010) следует производить микроскопию непосредственно после сбора мочи.

3. В щелочной среде быстро лизируются лейкоциты и гиалиновые цилиндры; закисленне мочи (рН = 5, 0) способствует их сохранению.

· Нефротический синдром - одно из наиболее характерных проявлений острых и хронических заболевании почек. Он характеризуется наличием отеков (которые при прогрессировании достигают степени анасарки с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда), выраженной протеинурией, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обменов.

В большинстве случаев нефротический синдром возникает при острых либо хронических гломерулонефритах, однако, наряду с этими заболеваниями, возрастает доля " современных" форм нефротического синдрома, обусловленных системными заболеваниями. Среди них необходимо выделить системную красную волчанку, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, склеродермию.

Способствовать развитию нефротического синдрома могут хронические заболевания инфекционной этиологии (нагноительные процессы в легких, остеомиелит, туберкулез, сифилис, подострый бактериальный эндокардит, вирусные гепатиты); заболевания крови (лимфогранулематоз, миеломная болезнь, лимфомы); аллергические заболевания; сахарный диабет; лекарственная болезнь; злокачественные опухоли бронхов, почек, желудка и толстой кишки.

При всей перечисленной патологии формирование нефротического синдрома реализуется посредством двух вариантов поражений почек: гломерулонефрита и амилоидоза.

· Гипертонический синдром поражений почек обусловлен нарушением их регуляторной функции в поддержании артериального давления (АД). Повышение АД при почечной патологии обусловлено тремя основными патогенетическими механизмами:

1. задержкой в кровеносном русле ионов натрия и воды;

2. активацией прессорных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой);

3. снижением активности депрессорных систем (в частности, калликреин-кининовой).

Значительная доля заболеваний почек характеризуется наличием гипертонического синдрома. Так, повышение АД регистрируется при волчаночном нефрите у 45% больных, при амилоидозе почек - у 20%, при хроническом гломерулонефрите - у 21%, при хронической почечной недостаточности - у 80-100% пациентов [3].

Ведущий признак в составе данного синдрома - повышение АД, указывающее на необходимость проведения дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью, реноваскулярной гипертензией, первичным гиперальдостеронизмом, феохромоцитомой и параганглиомой.

Для дифференциального диагноза определяющую роль играют данные рентгенологических, инструментальных методов исследования (внутривенная урография, аортоартериография, рентгенография надпочечников с ретропневмоперитонеумом и др.).

Лабораторно-диагностические данные важны в качестве элементов дифференциального диагноза (гиперкалиемия при синдроме Конна); в ряде случаев они имеют подтверждающее значение (повышение в крови уровня катехоламинов и ванилилминдальной кислоты во время кризов при феохромоцитоме).

· Остронефритический синдром представляет собой комплекс признаков, развивающихся на фоне хронической патологии почек и свидетельствующих о резком обострении заболевания. К ним относятся: быстрое нарастание отеков, олигурия, увеличение протеинурии, гематурии, возникновение или нарастание артериальной гипертонии (в основном диастолической). Иногда динамика остронефритического синдрома дополняется характерными осложнениями: почечной эклампсией, ОПН, острой сердечной недостаточностью. Однако чаще течение его обратимо на протяжении 2-3 недель, что и позволяет отличить его от истинного обострения хронического гломерулонефрита.

ОПН представляет собой синдром, который является результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Он проявляется олигоанурией, азотемией, изменениями водно-электролитного обмена и нарушением экскреторной функции почек.

· ХПН - понятие, включающее в себя прогрессирующее ухудшение функций клубочков и канальцев почек до такой степени, когда последние перестают поддерживать гомеостаз. Она является конечной фазой любого прогрессирующего заболевания почек.

К развитию ХПН приводят:

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек: острый гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит; очаговый гломерулонефрит; синдром Гудпасчера; межкапиллярный гломерулосклероз; быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция почек: хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит; хронические процессы, сопровождающиеся гиперкальциемией и гипокалиемией; синдром Фанкони и его варианты; отравления солями тяжелых металлов.

3. Заболевания, протекающие с первичным поражением сосудов: стеноз почечных артерий; фибромускулярная гиперплазия; злокачественная гипертония; нефросклероз.

4. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь; опухоли мочевыводящих путей; забрюшинный фиброз; врожденные аномалии шейки мочевого пузыря и/или уретры; увеличение простаты; стриктуры уретры.

5. Коллагенозы: системная красная волчанка; системная склеродермия; узелковый периартериит.

6. Врожденные заболевания почек: гппоплазия почек; поликистоз почек; кистозное перерождение мозгового вещества почек.

7. Метаболические нефропатии: подагра; первичный гиперпаратиреоидизм; хроническая передозировка фенацетина; сахарный диабет; амилоидоз; саркоидоз.

Хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит являются причиной ХПН более чем у 80% больных с данным синдромом. Клинико-лабораторные признаки ХПН начинают развиваться, когда количество функционирующей почечной паренхимы уменьшается на 3/4.

Характер клубочковой протеинурии (селективная и неселективная) можно установить, выявляя электрофоретически или определяя иммунохимическими методами в моче белковые маркеры молекулярной массы - альбумин (ММ = 69 кДа) и IgG (ММ = 150 кДа). Выявление в образце мочи только альбумина свидетельствует о селективной протеинурии, тогда как обнаружение альбумина совместно с IgG - о неселективной протеинурии.

Для оценки клубочковой фильтрации до сих пор используется определение клиренса креатинина:

Креатинин мочи х Объем мочи / Креатинин плазмы

Необходимо отметить, что, несмотря на очевидную простоту определения данного показателя, клиренс креатинина характеризуется очень высокой неточностью (до ±40%) в связи с практической сложностью полного сбора всех порций мочи, возрастными и половыми различиями. Поэтому необходимо определять так называемый рассчитанный (скорригированный) клиренс креатинина по номограмме [9], учитывающей возраст, пол и массу тела обследуемого. Правила пользования ею таковы:

1. Отметить на соответствующих осях возраст и массу тела пациента, соединив эти две точки прямой линией.

2. Отметить точку пересечения этой линии и оси R.

3. Соединить прямой линией эту точку и точку концентрации креатинина сыворотки на соответствующей оси.

4. Отметить значение клиренса креатинина соответствующей оси, полученное при пересечении ее прямой линией.

Уровень креатинина плазмы (сыворотки) существенно зависит от мышечной массы обследуемого, а также в значительной мере определяется, помимо клубочковой фильтрации, канальцевой секрецией этого соединения. Наконец, ряд компонентов плазмы (так называемые псевдокреатинины) дают неспецифическую реакцию в методике Яффе, тем самым приводя к ложно завышенным результатам определения креатинина.

В этой связи шведские исследователи рекомендуют определять клиренс не креатинина, а неионного нетоксичного рентгеноконтрастного препарата иогексола (Iohexol), вводимого пациенту внутривенно. Он полностью удовлетворяет всем требованиям к идеальному маркеру клубочковой фильтрации. Надежным сывороточным показателем клубочковой фильтрации является также цистатин С - внеклеточный ингибитор протеаз. Этот эндогенный компонент выводится из организма только путем фильтрации в клубочках. На его уровень не влияет пол, возраст и масса тела.

Канальцевые дисфункции (тубулопатии) представляют собой группу нефропатий, течение которых отличается ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функций при нормальной или несколько сниженной клубочковой фильтрации. Клубочковые повреждения могут развиваться на более поздних стадиях заболевания и имеют вторичный характер.