Класифікація та патогенез маститу.

Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, основоположник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хвороби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерссна (1956), що виділяє токсичний, алергічний та мікотичний мастити, У 1949 р. проф. А. П. Студєнцов класифікував мастити на основі їх клінічних проявів та паталогоанатомічних змін. Ця класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч і вона не охоплює всіх видів маститів. К. А. Валюшкін та Г. Ф. Медвєдєв (2001) вірно відмічають, що запальні процеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Професор М. І. Полянцев (1981) дещо розширив класифікацію А. П. Студєнцова, доповнивши її диференціацією маститів за проявом хвороби - клінічне вираженим чи прихованим (субклінічним) та за перебігом хвороби - гострий., підгострим, хронічний.

За видом збудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний. асептичний) чи специфічним (ящурний, актином ікозний, туберкульозний., бруцельоз-ний, віспяний, лсптоспірозний).

Американська класифікація запалень молочної залози передбачає лише специфічні мастити: стафілококовий (гострий та хронічний), стрептококовий, коліформнпГ: мастит, псевдомонозний аеругінозний мастит, актином ікозний пюгснний та псзвичн; форми маститів.

За функціональним станом (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють:

- лактаційний мастит;

- мастит періоду запуску;

- мастит періоду сухостою.

За характером запального ексудату (згідно А. П. Студєнцова):

- серозний мастит;

- катаральний мастит:

а) катар цистерн і молочних ходів;

б) катар альвеол;

- фібринозний мастит;

- гнійний мастит:

а) гні йно-катарал ьний;

б) абсцес вим'я;

в) флегмона вим'я;

- геморагічний мастит;

- специфічні мастити.

Ускладнення. При несвоєчасному та неефективному лікуванні мастит може ускладнюватися: індурацією вим'я або гангреною вим'я.

Патогенез. Динаміка маститу залежить від стану захисних сил організму, умов виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.

Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна виділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення (проліферації).

Молочна залоза інтенсивно постачається кров'ю. Під впливом етіологічного фактора у ній виникають подразнення та зміни провідності нервових закінчень, порушення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і виникає набряк.

Під впливом пошкоджуючих чинників настає альтерація тканин, що викликає рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проникність мікросудин, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відповідними клінічними ознаками - підвищенням температури, почервонінням ураженої частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клінічно у тварини діагностують серозний мастит.

Мікроорганізми, що проникли в залозу, швидко розмножуються і викликають подразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс інших реакцій. Навколо зони запалення формується бар'єр із лейкоцитів, коагульованої плазми та тромбів, що перешкоджає проникненню мікробів у лімфатичну систему Ті мікроби, що проникли в лімфовузли, спочатку блокуються, але з часом їх кількість зростає і лімфовузли не можуть справитися з ними і через лімфу може розноситися інфекція.

Міждолькова тканина інфільтрується лейкоцитами, що проникають в альвеоли та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних властивостей секрету; його реакція стає лужною, в ній з'являються формені елементи, згустки казеїну, крупинки фібрину.

Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактерійну сполуку супероксид. Гуморальні фактори захисту вим'я представлені лактопероксидазою, лізоцимом, лактоферином, комплементзв'язуючими речовинами, імуноглобулінами. Наявна лактопсроксидаза затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту, а лактофорин - зв'язуючи залізо, затримує ріст тих бактерій, для яких воно потрібне.

Під впливом запальної інфільтрації місця ураження виникає подразнення нервових закінчень і, як наслідок, - розвивається больова реакція. В корі великих півкуль формується стійке вогнище, яке в свою чергу збільшує ступінь метаболічних та судинних розладів.

Поступово поширюючись на альвеоли та молочні протоки, запалення викликає набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тромби з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні протоки. Якщо ж процес локалізується в альвеолах, то накопичений у них ексудат тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, заповнені ексудатом,

Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з'являються згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим. в ньому з'являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки катарального маститу.

При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних ходів та альвеол на інтерстиціальну тканину і сюди разом з рідкою частиною крові. багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах та порожнинах альвеол. з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровоносних та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах приводить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексудату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, Ідо піддаються некрозу та гнійному розплавленню. В молоці з ураженої чверті з'являються крупинки фібрину та кров.

Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол форменних елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного маститу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлений. запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію в цистерні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат: окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитарний вал. У молоці з ураженої частки з'являються домішки пластівців, гною та крові. Зупинимося на окремих формах маститу