Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Общие принципы профилактики и лечения ВУИ.






1. Этио-тропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лаборатор-ных данных.

2. Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10—12, 20—22 и 28—30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).

3. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10—14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.

4. Лечение половых партнеров.

Вирусные заболевания эмбриона и плода

Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.

Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.

Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция-При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности проводят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.

Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутриутробном периоде развития.

При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся беременности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирования наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 %. Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.

Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная CMV-инфекция возникает у 1—4% беременных, у 40—50% из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0, 2—2, 2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероимму-нологическое исследование не реже 1 раза в 1, 5—2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода.

Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации про- тивоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацик-ловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный а2-интерфе-рон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обеспечивает снижение колонизации родовых путей вирусами и бактериями, восстанавливает микробиоценоз влагалища, в результате чего значительно уменьшается риск ин-транатального инфицирования плода. Виферон дает интерферонокорригирующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат Применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферо-нового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят Ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет 2.5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плоданеобходимо прекратить кормление ребенка грудью.

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии. клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходящим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии околоплодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию восходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, применение некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амкиоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования, проводимые во время родов, истмико-иервикальная недостаточность.

При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмбрион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки беременности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы. золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эффектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к. его внутриутробному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоа\гнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную терапию (сочетание оксациллина с канамиинном, ампициллин, пепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактериальной инфекции является создание в крови плода и амниотической жидкости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические проявления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зависимости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогениталъный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70%. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода проявляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выраженную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50 %) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которою 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вуль-вовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10— 14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибиотиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной проницаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин. эрит-Ран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0, 3—0, 45 г 4 раза в день внутрь или по 0, 3—0, 6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0, 5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии образовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Врожденный токсоплазмоз. Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Характерны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При заражении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстици-альная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возможны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первичного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения возбудителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресцен-ция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый., курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздействия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0, 5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0, 025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0, 5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Грипп. При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обычно в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюдаются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эффект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбудителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Профилактика эмбрио- и фетопатии при гриппе заключается в проведении обших мероприятий, направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.