Легочные сосуды

Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и T-лимфоцитов.

Структурные изменения: утолщение интимы, дисфункция эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечных клеток→ легочная гипертензия.

ПАТОГЕНЕЗ

Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ выглядит как патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на хронические ирританты, например сигаретный дым. Механизмы такого усиления пока не вполне понятны, но могут быть генетически обусловлены. В ряде случаев ХОБЛ может развиться у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. В результате окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса в легких. Вкупе все эти механизмы приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям

Воспалительные клетки

Для ХОБЛ характерна специфическая картина, включающая нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты (табл. 4-2). Эти клетки выделяют воспалительные медиаторы и взаимодействуют со структурными клетками дыхательных путей и паренхимы легких.

Таблица 4-2. Воспалительные клетки при ХОБЛ

Нейтрофилы. Повышенное количество в мокроте курильщиков без ХОБЛ. В дальнейшем повышается при ХОБЛ и зависит от тяжести заболевания. В тканях обнаруживается небольшое количество нейтрофилов. Они могут играть важную роль в гиперсекреции слизи и высвобождении протеиназ.

Макрофаги. Значительно повышенное количество в просвете дыхательных путей, паренхиме легких и жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Образуются из моноцитов крови, которые дифференцируются в макрофаги в ткани легких. У пациентов с ХОБЛ вырабатывают увеличенные количества воспалительных медиаторов и протеиназ в ответ на сигаретный дым и способны к защитному фагоцитозу.

T-лимфоциты. В стенке дыхательных путей и легочной паренхиме отмечается повышение количества клеток CD4+ и CD8+, причем увеличивается отношение CD8+/CD4+. Повышенное количество T_клеток CD8+ (Tc1) и клеток Th1, которые выделяют интерферон_γ и экспрессируют хемокиновый рецептор CXCR3. Клетки CD8+ могут оказывать цитотоксическое действие на альвеолярные клетки, что способствует их разрушению.

B-лимфоциты. Повышенное количество в периферических дыхательных путях и в лимфоидных фолликулах, возможно, в ответ на хроническую колонизацию и инфекцию дыхательных путей.

Эозинофилы. Увеличение количества эозинофильных белков в мокроте и эозинофилов в стенке дыхательных путей при обострениях.

Эпителиальные клетки. Могут активироваться под действием сигаретного дыма и вырабатывать воспалительные медиаторы.