Патоморфология

Характерные для хронической обструктивной болезни легких патоморфологические изменения обнаруживают в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах (табл. 4-1). Эти патологические изменения включают признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких, а также структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления. В целом воспалительные и структурные изменения увеличиваются со степенью тяжести заболевания и сохраняются даже после прекращения курения.

Таблица 4-1. Патоморфологические изменения при ХОБЛ

Проксимальные дыхательные пути (трахея, бронхи с внутренним диаметром > 2 мм)

Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, T-лимфоцитов CD8+ (цитотоксические), небольшое количество нейтрофилов или эозинофилов.

Структурные изменения: повышенное количество бокаловидных клеток, увеличенные подслизистые железы (обе особенности ведут к гиперсекреции слизи), плоскоклеточная метаплазия эпителия.

Периферические дыхательные пути (бронхиолы с внутренним диаметром < 2 мм)

Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, T-лимфоцитов (CD8+ > CD4+) и B-лимфоцитов, лимфоидные фолликулы, повышенное количество фибробластов, небольшое количество нейтрофилов или эозинофилов.

Структурные изменения: утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудат в просвете бронха, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит); усиление воспалительного ответа и увеличение экссудата коррелируют со степенью тяжести заболевания.

Паренхима легких (респираторные бронхиолы и альвеолы)

Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и T-лимфоцитов CD8+.

Структурные изменения: разрушение альвеолярной стенки, апоптоз эпителиальных и эндотелиальных клеток.

• Центрилобулярная эмфизема: дилатация и разрушение респираторных бронхиол, чаще всего выявляемые у курильщиков.

• Панацинарная эмфизема: разрушение альвеолярных мешочков, а также респираторных бронхиол; чаще всего обнаруживаются при дефиците α 1-антитрипсина.