Хронический гастрит. Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функцией желудка.

ХГ представляет собой одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара очень значительна и колеблется в зависимости от возраста от 28 до 75%.

Классификация («Сиднейская система», Хьюстон, 1996г.):

1. Воспалительный, связанный с НР (гастрит типа В).

2. Аутоиммунный (атрофический, гастрит типа А).

3. НПВС – гастропатии.

4. С рефлюксом желчи.

Редкие формы: лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный.

Возможно длительное бессимптомное течение заболевания.

В период обострения наиболее часто выделяют следующие синдромы:

1. Синдром желудочной диспепсии: чувство тяжести, давления в подложечной области после приема пищи, чувство раннего насыщения, отрыжка воздухом, тухлым, горьким, срыгивание, неприятный («металлический») привкус во рту, снижение аппетита, тошнота, изжога.

2. Болевой синдром – тупая боль в подложечной области без иррадиации, возникающая сразу после еды.

3. Синдром кишечной диспепсии: чувство распирания в эпигастрии и мезогастрии, метеоризм, урчание в животе, наклонность к поносам (гастрит А) и к запорам (гастрит В).

В период обострения заболевания при объективном обследовании определяются обложенность языка и локальная болезненность в эпигастральной области.

Хронический гастрит течет длительно, симптоматика может нарастать в течение ряда лет. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Осложнения ХГ: желудочное кровотечение, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, мегалобластная анемия.

Диагноз морфологический!

Методы диагностики:

- клинический;

- эндоскопический, цитологический и гистологический;

- в необходимых случаях рентгенологический, УЗИ и др. методы.

Лечение атрофического гастрита

1. Лечебное питание: механическое щажение слизистой желудка и химическая стимуляция секреции.

2. Заместительная терапия: ферменты, содержащие желудочный сок (ацидинпепсин, дигестал, панзинорм), натуральный желудочный сок, витамин В₁₂.

3. Устранение нарушений моторики желудка:

§ при спастических нарушениях моторики желудка – но-шпа, галидор и др. миотропные спазмолитики. Холинолитики не назначаются.

§ мотилиум, церукал в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка (тяжесть под ложечкой, тошнота, отрыжка, изжога).

Пием минеральных вод за 15-20 мин до еды.

Лечение ХГ типа В как при язвенной болезни.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Профилактика

Первичная: нормализация режима питания, отказ от вредных привычек, исключение лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка, устранение вредных профессиональных факторов, лечение заболеваний, имеющих значение в развитии ХГ (болезни органов пищеварения, эндокринной системы, почек).

Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима питания, своевременной санации ротовой полости, проведении эрадикационной терапии по показаниям.

Диспансеризации подлежат все больные ХГ. Диспансерное наблюдение предполагает комплексное обследование и лечение «по требованию». Осмотры проводятся 1 раз в 2 года и предполагают гастроскопию с биопсией.

Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит.

В периоде ремиссии заболевания и при отсутствии осложнений больные трудоспособны. Противопоказана работа, связанная с контактом с химическими соединениями, вдыханием токсических паров и газов, хроническим стрессом, длительными командировками, резкими сменами температур.

Санаторно-курортное лечение проводится вне обострения ХГ не ранее чем через 3 месяца после достижения клинической и ФГДС ремиссии в санаториях Ессентуков, Моршина, Трускавца, Железноводска и местных курортах – «Пады», «Светлана».

4. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: причины возникновения, клинические проявления, диагностика

В норме после проглатывания пища проходит из ротовой полости по пищеводу в желудок. Перед тем, как попасть в желудок, пища должна пройти через узкое отверстие, расположенное в месте перехода пищевода в желудок и ограниченное мышечным кольцом, которое называется нижним пищеводным сфинктером. После того, как пища попала в желудок, это отверстие смыкается благодаря сокращению мышц сфинктера, что препятствует обратному забросу пищи в пищевод.

В то время как пища попадает в желудок, там начинается выработка соляной кислоты, которая способствует перевариванию пищи. Слизистая оболочка желудка хорошо защищена от ее воздействия. Однако если эта соляная кислота попадает, например, в пищевод, то она может повредить слизистую оболочку, поскольку она не имеет такой защиты. Если тонус (способность мышцы сокращаться с должной силой) нижнего пищеводного сфинктера снижен, то отверстие между пищеводом и желудком закрывается недостаточно, и тогда пища и соляная кислота при определенных условиях (см. ниже) попадают обратно в пищевод, где соляная кислота вызывает раздражение слизистой оболочки.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюксная болезнь) – это патологическое состояние, при котором отмечаются симптомы или патологические изменения слизистой оболочки пищевода, причиной которых является гастроэзофагеальный рефлюкс.

Гастроэзофагеальный рефлюкс представляет собой заброс в пищевод содержимого желудка, в котором присутствует соляная кислота, а также иногда фермент пепсин и желчь. Воздействие этой агрессивной среды вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода.

Факторы риска:

1. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

2. Повышение внутригрудного давления (вес, беременность, тугая одежда).

3. Применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

Классификация:

1. Эндоскопически негативная форма.

2. Неэрозивная форма.

3. Эрозивная-язвенная форма и ее осложнения.

Эрозивно-язвенная форма делится (для пищевода):

1. Одна эрозия до 5 мм.

2. 1-4 эрозии в пределах одной складки более 5 мм.

3. Множество эрозий в 2-4 складках, но менее 75% окружности пищевода.

4. Поражение более 75% окружности пищевода.

Одним из осложнений ГЭРБ является пищевод Баррета – появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.

Эпидемиология. Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%.

Клиника:

1. Изжога (при наклоне туловища, после приема газированных напитков).

2. Дисфагия.

3. Ощущение повышенного количества жидкости во рту.

4. Отрыжка кислым, горьким, пищей.

5. Боли после еды, наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении.

6. Ощущение кома за грудиной.

7. Икота, рвота.

8. Застревание пищи в пищеводе.

9. Боли за грудиной, аритмии.