Легочное сердце. Доктор медицинских наук, профессор Г. С

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Легочное сердце (ЛС) – один из важнейших синдромов в кардиологии и пульмонологии, с которыми в повседневной практике сталкивается врач. Термин «легочное сердце» был предложен Мак-Джинном и Уайтом (1935), которые отметили значительное увеличение правого желудочка сердца в результате тромбоэмболии легочной артерии. В последующие годы понятие ЛС дополнялось и модифицировалось.

Синдром ЛС предполагает гипертрофию или перегрузку правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие легочной гипертензии при первичных заболеваниях легких, грудной клетки или сосудов легкого с нарушением респираторного газообмена.

Легочная гипертензия, являющаяся ключевым звеном патогенеза ЛС, формируется как в результате уменьшения калибра легочных сосудов, так и при увеличении легочного кровотока либо при сочетании действия этих двух факторов. Нормальными значениями уровня давления в легочной артерии в систолу является 20-30 мм рт.ст., в диастолу – 6-10 мм рт.ст., в среднем 12-16 мм рт.ст.

Следует подчеркнуть, что синдром ЛС не связан с врожденными и приобретенными пороками сердца и левожелудочковой недостаточностью кровообращения.

Актуальность. Легочное сердце осложняет течение хронических заболеваний легких, особенно протекающих с обструктивным компонентом, не менее чем у 50% пациентов. В США ЛС составляет 5-10% от всех заболеваний сердца. Свыше 20% всех госпитализаций по поводу сердечной декомпенсации обусловлено синдромом ЛС.

Нужно отметить, что ЛС при болезнях бронхолегочной системы является поздним осложнением, но при сформированной правожелудочковой сердечной недостаточности трехлетняя выживаемость составляет 40%.

Современная классификация ЛС принята Всесоюзным симпозиумом терапевтов в 1964 г. и базируется на предложениях Б.Е. Вотчала (табл.). Она учитывает остроту развития синдрома (острое, подострое, хроническое) с указанием причинного фактора, вызвавшего развитие легочной гипертензии (васкулярный, бронхолегочный, торакодиафрагмальный), а также состояние кровообращения (компенсированное, декомпенсированное).

Следует подчеркнуть, что при остром ЛС, которое формируется за короткое время, механизмы компенсации, а именно, гипертрофия правого желудочка сердца, не успевают «включиться» в патогенез, в связи с чем оно всегда сопровождается явлениями перегрузки правых отделов сердца и, следовательно, декомпенсацией кровообращения. По этой же причине подострое ЛС может протекать с явлениями субкомпенсации либо декомпенсации кровообращения. Хроническое ЛС имеет в этом отношении отчетливую стадийность, соответствующую течению синдрома недостаточности кровообращения, и, начинаясь с фазы компенсации, постепенно проходит все стадии сердечной недостаточности.

Этиология. Учитывая, что синдром ЛС всегда формируется вторично по отношению к заболеваниям сосудов легких, болезням бронхов и легких или патологическим состояниям грудной клетки и выступает в качестве их осложнения, в его развитии принимают участие соответствующие заболевания, представленные в таблице.

Таблица