Газообмен в легких

Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О₂ из альвеолярного воздуха в кровь, а СО₂ из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О₂, а в обратном направлении - 450 л СО₂.

1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов.

Состав воздуха в %

Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа.

Расчет: рО₂ в атмосферном воздухе:

760 мм рт. ст. x 21.0

рО₂ = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.

760 мм рт. ст. x 0, 03

рСО₂ = ------------------------------ = 0, 23 мм. Hg.

В альвеолярном воздухе содержится водяные пары. На их долю приходится 47 мм Hg. Следовательно, в альвеолярном воздухе:

(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14

рО₂ = ---------------------------------------------- = 100 мм Hg

(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5, 5

рСО₂ = --------------------------------------------- = 40 мм Hg.

В венозной крови напряжение: О₂ = 40 мм Hg,

СО₂ = 46 мм Hg,

т.е. существует разность напряжения для О₂ равной 60 мм Hg, для СО₂ - 6 мм Hg.

В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости.

Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от:

1. Состава жидкости;

2. Объема и давления газа над жидкостью;

3. Температуры жидкости;

4. Природы газа.

При атмосферном давлении 760 мм Hg и температуре 38 ⁰С в крови растворяется О₂ - 0, 3 %, СО₂ - 3, 0 %.

Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла.

Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции:

· При гипервентиляции рО₂ повышается, рСО₂ понижается.

· При гиповентиляции рО₂ понижается, рСО₂ повышается.

· От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу.

В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:

МОД (л/мин)

------------------------ = 0, 8 - 0, 9

МОК (л/мин)

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О₂ расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда -понижение рО₂ в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол).

Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Потребность человека в О₂ составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

В легких же условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О₂. А реально существует разность приблизительно 60 мм Hg (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО₂ (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О₂ в крови и рО₂ в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0, 4 - 1, 5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий:

1. Слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О₂, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде.

2. Альвеолярный эпителий.

3. 2 базальные мембраны.

4. Эндотелий капилляров.

В ходе диффузии О₂ кроме указанного барьера еще преодолевает:

1. Слой плазмы крови.

2. Мембрану эритроцитов.

3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления.

Для О₂ в норме она равна 25 мл/мин х мм Hg.

Для СО₂ диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО₂ обладает повышенной растяжимостью).

4. Большая общая поверхность альвеол приблизительно 90 м².

В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО₂ в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше чем от нижних долей.

Небольшая разница между рО₂ и рСО₂ в альвеолах и рО_2, рСО₂ в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены).

Транспорт газов кровью

О₂ и СО₂ переносятся кровью в двух формах:

а) в свободной (растворенной) форме

б) в связанной форме

В виде простого физического растворения их содержится очень мало: О₂ - 0, 3 %, СО₂ - 3, 0 %.

Азот в венозной и артериальной крови равен 1, 2 V % = простому физическому растворению.

А фактически из крови их можно извлечь:

О₂ - в 60 раз >, СО₂ - в 18 раз >, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная.

Однако состояние физического растворения О₂ и СО₂ имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О₂ и СО₂ определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов.

Транспорт О₂ . _. Большая часть О₂ переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина.

1 грамм гемоглобина способен связать 1, 34-1, 36 мл О₂. Большинство авторов в расчет принимают цифру 1, 34.

Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.

1, 34 мл О₂ x 14, 0 г % = 187.6 мл»19.0 V % (190 мл/литр).

Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О₂ в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается т.н. кривой диссоциации оксигемоглобина.

В процессе поглощения О₂ в легких напряжение О₂ в крови приближается к рО₂ в альвеолах и составляет 96 мм Нg. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО₂.

Затем даже при падении рО₂ в артериальной крови до 60 мм Hg насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО₂ составляет

90 %.

Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться, однако насыщение крови О₂ снижается незначительно и ткани снабжаются О₂ в достаточном количестве.

Крупная часть кривой соответствует напряжениям О₂ обычным для тканей организма (35 мм Hg и <).

Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О₂ тканям.

Диссоциация Hb О₂ в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно

работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ повышается, в менее интенсивно работающих тканях, орга-

нах диссоциация HbО₂ понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс?

1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО₂ снижается, и она сдвигается вправо, т.е. диссоциация HbО₂ увеличивается. При снижении температуры - уменьшается.

2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н⁺ кривая диссоциация HbО₂ сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО₂ называется эффектом Бора.

3. рСО₂ в крови. Чем выше рСО₂, тем выше диссоциация HbO₂ (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О₂ к Hb.

Эти изменения данных компонентов имеют важное (непосредственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент.

Пример: в работающей мышце t⁰ и СО₂ повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO₂ и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы.

При гипоксических состояниях (при снижении рО₂ в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2, 3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О₂. Это приведет к диссоциации HbO₂ и отдачи О₂ тканям.

Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О₂ по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево.

В артериальной крови содержится О₂ 20 V %. В венозной крови - 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода рассчитывают коэффициент использования (утилизации) О₂ .

V% О₂ в артер. крови - V% О₂ в венозной крови х 100

КУО₂ = ---------------------------------------------------------------------

V% О₂ в артер. крови

В покое КУО₂ = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %.

Степень насыщения О₂ крови измеряется оксигемографом или оксигемометром.

Транспорт СО₂ кровью.

Переносится: 1) в физически растворенном состоянии.

2) в форме химических соединений:

а) кислых солей угольной кислоты;

б) карбогемоглобина.

В тканях. Образующийся в тканях СО₂ переходит в кровь капилляров. В эритроцитах:

СО₂ + Н₂0 ® Н₂СО₃

Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепле-ние Н₂СО₃.

В эритроцитах часть СО₂ + Hb ® карбогемоглобин.

Поскольку в результате этих процессов напряжение СО₂ в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО₂ диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО₃^-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl^-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К⁺. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO₃). В эритроцитах KHCO₃. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO₂ вытесняет К⁺ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO₂.

В капиллярах КНbO₂ отдает О ₂ и превращается в КНb.

Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К⁺.

KHbO₂ + H₂CO₃ ® ННb + О₂ + КНСО₃

Следовательно, превращение HbO₂ в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО₂. Это явление получило название эффект Холдена.

Таким образом:

а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO₃ и карбогемоглобин;

б) в плазме повышается содержание NaHCO₃.

В таком виде СО₂ переносится к легким.

В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО₂. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К⁺ из бикарбонатов, что ведет к образованию H₂CO₃ в эритроцитах - СО₂ и Н₂0 (карбоангидраза).

Ионы НСО₃^- входят в эритроциты, а Сl^- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na⁺ . СО₂ диффундирует в альвеолы.

Обмен газов в тканях.

Ткани тканевая жидкость артериальная кровь

рО₂ 0 20 - 40 100 (96)

рСО₂ 60-70 46 36 - 40