Патогенез изменений внешнего дыхания при некоторых поражениях дыхательного аппарата и сердца.

.

I. Нарушение проходимости верхних отделов дыхательных путей может быть:

1. В результате частичной или полной их обтурации, например, а) западение языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии; б) попадание пищи или инородных тел (пуговицы, монеты). Причем аспирация инородных тел в верхние отделы дых. путей является, преимущественно, патологией детского возраста. Это объясняется узостью просвета дых. путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань. На возраст до 3‑ х лет приходится от 50 до 80% аспирации инородных тел. {Всего 4% инородных тел локализуются в области гортани. Обычно они застревают во внутригрудных участках трахеи и главных бронхов}. [Инородными телами у пожилых людей могут быть зубные протезы, особенно при приеме алкоголя, который значительно ослабляет защитные рефлексы с гортани].

2. При воспалении, отеке гортани (дифтерическое воспаление —истинный круп, другой этиологии, чаще вирусной —ложный круп).

3. При спазме или параличе мышц гортани психогенного (например, при истерии) или рефлекторного (например, при вдыхании газообразных веществ) происхождения. При этом может возникнуть, так называемый «клапанный эффект», в том случае, если инородное тело расположено над или чаще под (ниже) голосовых связок и оно не фиксировано или, если имеются рыхлые податливые ткани в связи с их воспалением.

Возникает редкое и глубокое дыхание с преимущественным затруднением вдоха. Его называют стенотическое дыхание, стридор, инспираторная одышка (inspiratio —вдох).

В норме ноздри и голосовая щель на вдохе расширяются и воздух проходит свободно. При наличии препятствия в верхних отделах дых. путей на вдохе, (т.к. давление ниже сужения будет отрицательным), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отечные, воспаленные ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отечные ткани раздвигаются.

Усиленно работающая по преодолению препятствия дых. мускулатура возбуждает дых. центр, вызывая одышку. Вдох и выдох прерываются позднее, запаздывает включение рефлекса Геринга-Брейера, этот рефлекс позднее обрывает вдох и выдох, т.к. воздух с трудом попадает в легкие. Способствует возникновению одышки и импульсация с гортани и трахеи в связи с перепадами давления.

Чем форсированнее будет вдох, тем он больше будет затруднен. Надо постараться успокоить больного, рекомендовать ему вдыхать медленно, тем более что возбуждение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с интубацией или трахеотомией, если это необходимо по жизненным показаниям, т.к. больной может погибнуть из-за: а) нарастания стеноза, б) истощения дых. центра, в) истощения дых. мускулатуры, которая в условиях утомления подвергается дистрофическим изменениям. Особенно это относится к детям раннего возраста, у которых грудная клетка мягкая, податливая, западает при затруднении вдоха и не может обеспечить высокое отрицательное давление, благодаря которому растягиваются легкие.

Если при вдохе клапанного эффекта нет, то вдох и выдох затрудняются примерно одинаково и возникает глубокое редкое дыхание (брадипноз).

II. Нарушение проходимости отделов нижних дыхательных путей. Рассмотрим приступ бронхиальной астмы, при котором сужены мелкие бронхи и, особенно, бронхиолы в результате спазма их гладкой мускулатуры, отека и образования вязкой слизи.

Сужение воздухоносных путей приводит к повышению их аэродинамического сопротивления, так называемого неэластического сопротивления, которое зависит от поперечного сечения и длины трубки (а также вязкости газа). При этом величина сопротивления дых. путей обратно пропорциональна 4‑ ой степени их радиуса. [ Если радиус уменьшается в 2 раза, то сопротивление увеличивается в 16 раз]. У больных затрудняется и вдох, и выдох, но особенно выдох (экспирацио). Поэтому одышку при таком нарушении дыхания называют экспираторной.

В норме вдох осуществляется активно, а выдох пассивно за счет эластической тяги легких, брюшного пресса, опускания ребер. На вдохе давление в альвеолах становится отрицательным, находящиеся между ними мелкие бронхи, бронхиолы несколько расширяются. На выдохе давление становится положительным и бронхиолы сдавливаются (вдох несколько легче, больше затруднен выдох).

В начале приступа дыхание может быть достаточно глубоким, не частым. В связи с нарастанием затрудненного выдоха пассивный выдох оказывается несостоятельным. Некоторое время компенсация идет при пассивном же выдохе за счет дыхания на более высоком уровне, т.е. за счет усиления тяги легких, брюшного пресса, грудной клетки. При дальнейшем увеличении бронхиальной обструкции этот механизм исчерпывается. Включается выдыхательная мускулатура, выдох становится активным. Это важный неблагоприятный фактор в развитии приступа, т.к. при наличии бронхиальной обструкции прибавляется еще одна сила, суживающая бронхиолы. Дело в том, что теперь легкие при выдохе сдавливаются извне, давление на выдохе в альвеолах растет и находящиеся между ними мелкие бронхи и, особенно, бронхиолы (0, 2мм в диаметре) дополнительно сдавливаются. Причем, чем они уже, тем легче сдавливаются, а узких бронхиол (относительно) больше у детей. В стенках бронхиол нет опорных хрящевых элементов, поэтому они ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее давление превышает давление в их просвете. Кроме того, через суженные бронхиолы газ (воздух) идет с большей скоростью, а по закону Бернулли, чем с большей скоростью по трубке стремится газ, тем меньше его давление на стенку этой трубки, (принцип водоструйного насоса, создается разряжение). Давление внутри бронхиолы уменьшается, что

способствует еще большему сдавливанию ее на выдохе.

Выдох все более затрудняется, удлиняется. Некоторые бронхиолы на выдохе совсем перекрываются и образуют воздушные ловушки, куда воздух входит, а выйти не может —«феномен экспираторного закрытия»(«экспираторный коллапс»). Воздух во время активного выдоха из таких альвеол с высоким давлением может переходить в соседние альвеолы через соединительные поры Кона. Это еще более затрудняет газообмен.

По мере затруднения выдоха остаточный объем все более увеличивается, альвеолярная вентиляция становится все более неравномерной, имея тенденцию к уменьшению. Нарастает гипоксемия, которая раздражает дых. центр. Но дых. центр возбуждается, главным образом, вследствие затруднения дыхания (импульсация с мышц).

В условиях вздутых легких (все время как бы на вдохе) уже небольшая порция воздуха включает рефлекс Геринга-Брейера. Дыхательный объем резко уменьшается, т.к. резервный объем вдоха уже исчерпан. Дыхание у многих больных (с этого момента) становится поверхностным и частым. В других случаях дыхание не учащается в связи с растянутостью фаз дыхательного цикла, особенно выдоха, который более затруднен. Вентиляция становится все менее эффективной, а сам дыхательный акт поглощает все больше энергии —больше половины (до 3/4 О₂).

Образно так характеризуют возникшую ситуацию: «Нормальный человек дышит, чтобы жить, а больной в состоянии приступа живет, чтобы дышать», т.е. вся энергия, все силы уходят на дыхание. Присоединяется гиперкапния, т.е. присоединяется вентиляционная форма дыхательной недостаточности. Возникает острая угроза жизни.

Высокое внутриальвеолярное давление на выдохе затрудняет легочное кровообращение. Возникает легочная гипертензия. Подобные изменения могут наблюдаться и при бронхитах, особенно бронхиолитах, другой этиологии (не аллергической). Повторяющиеся приступы бронхиальной астмы, бронхитов в конце концов, приводят к эмфиземе легких.