Факторы, вызывающие нарушение сурфактантной системы легких.

1). Прямое повреждающее действие на сурфактантную систему ингаляций хлора, табачного дыма, паров этилового спирта, органических растворителей, а также повышенных концентраций озона, кислорода, углекислого газа, что приводит к развитию дыхательной недостаточности. Повреждение сурфактантной системы возможно при длительной искусственной вентиляции легких, особенно большими объемами. Однако эти повреждения обратимы.

2). Пневмонии, отек легких, ателектаз, эмфизема, пневмосклероз, тромбоэмболии, а также любые воздействия, нарушающие перфузию легких, а следовательно и метаболическую их функцию, тормозят продукцию и способствуют разрушению сурфактанта. А это ведет к ателектазам (ателектазированию), что, в свою очередь, может вызвать дальнейшее поражение сурфактантной системы. Создаются порочные круги.

3). Ионизирующая радиация вызывает дегрануляцию альвеолярных эпителиальных клеток, нарушение метаболизма лецитина, снижение уровня фосфолипидов и, в конечном итоге, исчезновение поверхностно-активной выстилки альвеол. При этом кроме возникновения ателектазов, возможно развитие бактериальной инфекции в легочной ткани, т.к. ПАВ инактивируют и удаляют вредные вещества, попадающие на поверхность альвеол. В этом процессе принимают участие гидролитические ферменты, которые освобождаются вместе с компонентами сурфактанта из больших альвеолярных клеток и выходят на поверхность альвеол.

Вместе с тем, сурфактант может служить питательной средой для некоторых микроорганизмов, которые, поглощая основные компоненты сурфактанта, разрушают его (т.е. бактерии, которые способны синтезировать или усваивать фосфолипиды типа лецитина). К ним относятся многие сапрофиты, а также условно патогенные микроорганизмы, такие как кишечная палочка и стрептококк. Опять создаются порочные круги. Кстати, по последним данным, низкий уровень синтеза фосфолипидов, главным образом, дипалмитоллецитина и разрушение пневмоцитов П типа, являются причиной т.н.»коллапса»легких после перенесенной пневмонии, вызванной вирусом гриппа.

Асфиксия новорожденных, особенно недоношенных, довольно часто связана с развитием синдрома гиалиновых мембран, в основе которого лежит нарушение синтеза сурфактанта. Педиатры называют это респираторный дисстресс-синдром.

Пневмоциты П типа: их дифференцировка заканчивается к 32 —36 неделе беременности и с этого срока они начинают продуцировать сурфактант.У ребенка, родившегося до 36‑ ой недели, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, но из-за отстаивания синтеза сурфактанта от темпов его распада постепенно развивается дисстресс —синдром. Скорость обновления сурфактанта у взрослых 14 часов, а у новорожденных она в 10 —12 раз выше. [Для педиатров применяется заместительная терапия экзогенным синтетическим сурфактантом (экзосурфнеонатал пр-ва Великобритании) как для лечения по жизненным показаниям, так и с профилактической целью у недоношенных детей с высоким риском развития респираторного дисстресс —синдрома. Экзосурфактант вводится через эндотрахеальную трубку аппарата ИВЛ. С профилактической целью его вводят в первые 2 часа жизни, а с лечебной- в возрасте от 2 —24 часов. Доза 5 мл/кг. Применение препарата приводит к снижению летальности на 60%.

Таким образом, в легких имеется сложная система, ответственная за стабильность альвеолярной структуры и проницаемость аэрогематического барьера. С нарушением этой системы тесно связаны вопросы патогенеза многих заболеваний различной этиологии, а поиск препаратов, способных нормализовать сурфактантную систему легких, следовательно, приведет и к эффективности их лечения.

ОДЫШКИ

О дышка(dyspnoe )- неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка —это ощущение «сбоя», дыхательный дискомфорт. Она обычно сопровождается изменениями глубины, частоты, иногда ритма дыхательных движений.

Ощущение недостатка воздуха возникает в результате чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие лимбические структуры головного мозга, в которых формируется это ощущение. Обычно это сигнал о неблагополучии, нарушении функции внешнего дыхания. Видимо, и подбугорная область принимает участие в формировании ощущения дых. дискомфорта. В ней локализуются центры эмоций, в частности, страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх сам по себе может привести к ощущению одышки.

Одышка —сигнал о том, что «автоматические»механизмы уже не в состоянии компенсировать нарушения в системе внешнего дыхания. Этот сигнал побуждает к экстренному включению сознательной, произвольной сферы регуляции. Таково, видимо, биологическое значение одышки.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:

1. Рефлексы с дыхательных мышц.

Импульсация в дых. центр особенно усиливается при возбуждении рецепторов растяжения межреберных мышц и диафрагмы.

Это возникает как при уменьшении эластичности легких и сужении дыхательных путей, так и при выполнении тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц (для обеспечения возросшей вентиляции легких).

Это главный фактор, вызывающий одышку (в эксперименте такая одышка возникает при дыхании через маску или в плотно облегающей одежде, стесняющей движения грудной клетки).

2. Юкстакапиллярные или Y —рецепторы в интерстикции легких обладают постоянной тонической активностью, которая поступает в ДЦ по тонким С‑ волокнам блуждающих нервов (рефлекс Брейера). Импульсация с этих рецепторов резко увеличивается при застое крови в малом круге, при воздействии на них серотонина, ацетилхолина, гистамина и других БАВ. При раздражении этих рецепторов возникает частое и поверхностное дыхание (рефлекс Брейера). В отличие от него, рефлекс Геринга- Брейера, участвующий в механизме переключения фаз дых. цикла, осуществляется с помощью толстых миелинизированных афферентных волокон блуждающих нервов и рецепторов растяжения мелких бронхов.

3. Ирритантные рецепторы (синоним быстроадаптирующиеся рецепторы) расположены в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Эти нервные окончания обладают свойствами одновременно механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и уменьшении. Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов являются пылевые частицы, пары едких веществ во вдыхаемом воздухе, избыточное накопление слизи в воздухоносных путях (а также некоторые БАВ, в частности, гистамин). Резкое возбуждение ирритантных рецепторов происходит при бронхитах, трахеитах (при этом возникает кашель), а также при пневмониях, ателектазах, застое крови в малом кругу кровообращения.

4. Измененный газовый состав крови (т.е. регуляция «по отклонению»). Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз возбуждают дыхательный центр. Гипокапния изменяет возбудимость дыхательного центра к др.стимулам и может способствовать его истощению. Возбуждаются как центральные, так и периферические хеморецепторы.

5. В слизистой носа есть рецепторы, раздражение которых воздушной струей, ее давлением, низкой температурой возбуждает дыхательный, сосудодвигательный центры и некоторые др. отделы ЦНС.

Но в области гортани и трахеи имеются рецепторы, раздражение которых через центр вагуса тормозит функцию дыхательных, сосудодвигательных центров, т.е. рефлекторные влияния с верхних дыхательных путей, трахеи, гортани делают работу дых. центра устойчивой.

Одышка —один из самых тягостных симптомов клинической патологии. Изучение механизмов одышки требует исследования на человеке —только он может дать отчет о своих субъективных ощущениях. Поэтому у человека в бессознательном состояни одышки не бывает. Но субъективные ощущения нехватки воздуха далеко не всегда совпадают с объективными признаками нарушения дыхания. Например, гипоксемия —один из основных признаков дыхательной недостаточности, между тем, вместо мучительного ощущения одышки, она может вызвать необычно радостные эмоции или даже состояние эйфории. В условиях гипоксии в мозге могут вырабатываться вещества типа эндорфинов, действующих на опиатные рецепторы. Напротив, ощущение удушья сохраняется в условиях гипервентиляции и даже при даче кислорода, если имеется затруднение дыхания. Ощущение недостатка воздуха может быть настолько тяжелым, что иногда следует искусственно его подавлять блокадой проприорецепторов дыхательных мышц.

.

з-

я

.

Ярославская государственная медицинская академия.

Кафедра патофизиологии.

Лечебный и педиатрический факультеты.

Лектор: доц. Фафурина М.Л.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Лекция № 3.