Влияние метаболической функции легких на систему гемостаза.

Легочный эндотелий занимает обширную площадь, на которой происходит контакт движущейся крови с тканевой поверхностью, несущей на себе факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. Эндотелиальные клетки легочных артериол содержат:

1) активатор плазминогена —предшественник активного фибринолитического фермента.

2) на их поверхности обнаружен, так называемый, С‑ белок, обладающий антикоагуляционной активностью.

3) особое место принадлежит калликреин-кининовой системе. Наиболее типичной формой патологии легких, при которой активируется свертывающая система, является синдром «шоковое легкое»(см. лекцию №3).

4) простагландин J₂ является самым сильным активатором аденилатциклазы в тромбоцитах, что вызывает снижение цитоплазматического кальция, вследствие этого тромбоциты принимают дискоидную форму, а это снижает их адгезивную и агрегационную способность.

Простациклины легких а) расслабляют гладкие мышцы сосудов, в том числе коронарных артерий, б) защищают мозговые и коронарные сосуды от тромбоза, атеросклеротических поражений, т.к. стимулируют выведение холестерина из стенки сосудов. Таким образом, метаболическая функция легких является важным звеном сложной системы регуляции гемостаза.

II. Нарушения сурфактантной системы легких.

Слой жидкости, выстилающий альвеолы, формирует силы поверхностного натяжения, которые направлены на сокращение дыхательной поверхности и способствуют спадению альвеол. Чем меньше объем альвеолы, тем больше при прочих равных условиях ее поверхностное натяжение.

Сурфактант (surface aktivity) — поверхностная активность. Применяют также термины: поверхностно-активное вещество (ПАВ), фактор поверхностного натяжения, антиателектатический фактор, поверхностная пленка. Это комплекс высокомолекулярных поверхностно-активных веществ (ПАВ) липопротеидной природы, состоящий из трех компонентов: фосфолипидов, определяющих высокую поверхностную активность сурфактанта, липидов, препятствующих окислению фосфолипидов и белков.

Сурфактантная выстилка состоит из двух слоев: наружного водонерастворимого, образованного липопротеидами и внутреннего водорастворимого, который является источником материала для восстановления поверхностно-активного наружного слоя при его деструкции.

Свойства сурфактанта таковы, что чем меньше поверхность альвеол, тем больше его активность, приводящая к уменьшению сил поверхностного натяжения. Наоборот, при увеличении объема альвеол активность сурфактанта снижается.

Действие сурфактанта: а) предупреждает спадение альвеол, обеспечивает их стабильность и уменьшает энергозатраты, связанные с преодолеванием при дыхании сил поверхностного натяжения.

б) известно, что растворимость кислорода в фосфолипидах намного выше, чем в воде. Поэтому ПАВ выполняет роль как бы концентратора кислорода (на границе раздела фаз) в альвеолах, облегчающего его транспорт через аэрогематический барьер. в) наличие высокой концентрации легочного сурфактанта на альвеолярной поверхности создает границу поверхностной активности двух соседних зон: альвеол и прилегающих к ним бронхиол, содержащих меньшую концентрацию ПАВ. Это ведет к возникновению градиента поверхностного давления между указанными зонами. Благодаря этому, создается движущая сила для перемещения инородных частиц (например, микробных клеток, некротических масс, пылевых частиц, слизи, мокроты и др.) в системе мукоцилиарного транспорта. Из этого следует, что активность сурфактанта определяет также эффективность санации дыхательной поверхности легких. г) кроме того, сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол остается практически сухой и, тем самым поддерживает нормальную проницаемость аэрогематического барьера. Дело в том. что силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и «засасывание»в них жидкости из капилляров. Сурфактант ослабляет эти силы и, тем самым, препятствует образованию транссудата в альвеолярном пространстве.

Синтез ПАВ осуществляется в больших альвеолярных клетках (пневмоциты П типа). Скорость метаболизма ПАВ в сурфактантной системе легких очень высока. Возможные пути и механизмы удаления с альвеолярной поверхности «отработанного»сурфактанта: перемещение в терминальные бронхиолы и далее в дыхательные пути, разрушение ферментами альвеолярного эпителия, фагоцитоз альвеолярными макрофагами и пиноцитоз малыми альвеолярными клетками.