Курс -IV семестр VII

Факультет: медико-профилактический

Продолжительность занятия: 5 академических часов

Место проведения: реанимационное отделение КМСЧ № 1

Пермь, 2009

Тема занятия

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель занятия: дать определение острой печеночной недостаточности.

Студент должен знать: патогенез острой печеночной недостаточности.

Студент должен уметь: назначать программу лечения при острой печеночной недостаточности.

Содержание занятия

Острая печеночная недостаточность. В зависимости от причины различают эндогенную и экзогенную печеночно-клеточную острую недостаточность, сопровождающуюся частичным или полным разрушением гепатоцитов и тяжелыми расстройствами различных функций печени. Паренхима печени повреждается под действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли тяжелых металлов, четыреххлористый углерод, фосфор, ядовитые грибы и др.), при кровопотере, гипоксии, травме, паразитарных заболеваниях, опухолях печени, воспалительных, инфекционных процессах (вирусный гепатит, сепсис), циррозе, образовании портокавальных анастомозов, обтурации желчных протоков, непереносимости лекарственных средств и т. д. Развитие коматозного состояния при острой печеночной недостаточности, происходит постепенно, поэтому важно выявить начальные симптомы поражения функций печени. Предполагают, что основными продуктами, оказывающими токсическое действие на ЦНС, являются аммиак и фенолы. Последние образуются главным образом в кишечнике и поступают в воротную вену, где в нормальных условиях инактивируются. При нарушении функции клеток печени или образовании портокавальных анастомозов аммиак и фенолы поступают в кровь. Токсическое влияние оказывают также производные ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолекулярные жирные кислоты, производные пировиноградной кислоты и др. Накопление кислых продуктов обмена (молочная, пировиноградная, трикарбоновая кислоты) приводит к развитию метаболического внутриклеточного ацидоза, повышению проницаемости клеточных мембран, выходу калия в межклеточное пространство, поступлению ионов водорода и натрия в клетку, внутриклеточной гипергидратации и отеку мозга. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Клиническая картина при печеночной недостаточности характеризуется признаками нарастающей энцефалопатии: прогрессирующей слабостью, вялостью, апатией, часто сменяющейся раздражительностью, упорной головной болью, сонливостью днем и бессонницей ночью, тошнотой, потерей аппетита, горечью во рту. Постепенно нарушается ориентация во времени и месте, появляются бред, периоды психомоторного возбуждения, иногда эпилептиформные припадки. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов на конечностях, клонус стоп, положительный симптом Бабинского. Одним из наиболее типичных признаков является тремор мышц конечностей и лица (печеночный флап) – предвестник коматозного состояния. При развитии комы сознание отсутствует, зрачки расширены и неподвижны, сухожильные рефлексы отсутствуют, психомоторное возбуждение прекращается. Нередко в прекоматозном состоянии обнаруживается характерный признак повреждения печени – " печеночный запах" изо рта, от пота и мочи (присутствие метилмеркаптана). При нарастании явлений печеночно-клеточной недостаточности усиливается желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, появляются отеки, асцит, лихорадка, петехиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые, маточные, желудочные кровотечения.

Геморрагический синдром. Связан с тромбоцитопенией, нарушением синтеза протромбина, фибриногена, V и VII факторов свертывания крови. При массивном некрозе паренхимы печени отмечаются боли в правом подреберье, размеры печени уменьшаются, консистенция ее становится тестоватой. При хронических заболеваниях может наблюдаться гепатомегалия. Существенную помощь в диагностике печеночной недостаточности оказывают лабораторные исследования. При обширном поражении паренхимы печени развиваются метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Нередко отмечается гиперкалиемия, резкое увеличение аммиака, в крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Интенсивная терапия при явлениях печеночной недостаточности должна быть направлена на устранение этиологических факторов интоксикации, восстановление функции печеночных клеток, снижение активности кишечной флоры, повышение сопротивляемости инфекции. Для восстановления энергетических ресурсов, стимуляции регенераторных процессов, повышения устойчивости печени к токсическим воздействиям, кровопотере, гипоксии назначают глюкозу в суточной дозе 300–500 г (4–6 г/кг). Ее вводят в одну из крупных вен в виде 10–20 % раствора с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Для снижения интоксикации, применяют аргириняблочную кислоту (гепастерил А), Обычно внутривенно капельно вводят 1000–1500 мл (40 капель в минуту, т.е. 1, 7 мл/кг в час), контролируя почасовой диурез. С целью форсированного выведения токсичных веществ (при сохраненной функции почек) внутривенно вводят большое (2–4 л в сутки) количество жидкостей – растворы Рингера–Локка, 5 % раствор глюкозы и др. в сочетании с глютаминовой кислотой (50 мл 1 % раствора). Назначают растворы альбумина, протеина, нативную, сухую плазму. Образование токсических белков в кишечнике и их резорбцию можно предупредить антибиотикотерапией (неомицин, олеандомицин, тетраолеан и др.), стимуляцией кишечной перистальтики. В случае нарастания интоксикации применяют управляемую гемодилюцию. Ацидоз корригируют введением натрия гидрокарбоната, трисамина под контролем кислотно-основного состояния (КОС). Дефицит электролитов устраняют введением внутривенно растворов калия и натрия. При нормализации метаболических процессов и улучшения функции печени большое значение имеет витаминотерапия: аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксина, токоферол кокарбоксилазу витамин В_12, сирепар, витамины D, К, В₁₅, цито-хром С. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон, преднизолон. При выраженном психомоторном возбуждении или судорожном синдроме применяют седуксен в дозе 10–20 мг внутримышечно или внутривенно, проводят внутривенный наркоз натрия оксибутиратом (50–60 мг/кг). В отсутствие эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ.

Гепаторенальный синдром (ГРС). Тяжелое осложнение, которое может возникнуть у больных различными заболеваниями печени и желчных путей. Оно проявляется признаками печеночно-почечной недостаточности с преобладанием нарушений функции почек: на первое место выступают олигурия, гиперазотемия, изменения водно-электролитного баланса и КОС. Важную роль в комплексе патофизиологических изменений при ГРС играет характер основного заболевания, но при всех равных условиях особое значение имеют нарушения почечного кровообращения, ишемия с последующим повреждением канальцевого аппарата вплоть до некроза эпителия. Различают две клинические формы ГРС: 1) одновременное нарушение функций печени и почек при различных острых расстройствах кровообращения (шок, сердечная недостаточность и др.), инфекциях, повреждениях, прогрессирующем гепатоциррозе, дистрофии печени; 2) билиоренальный синдром, когда при заболеваниях желчных путей, сопровождающихся механической желтухой, развивается гиперазотемия, но в клинической картине преобладают симптомы острой печеночной недостаточности. Основными клиническими признаками ГРС являются прогрессирующая олигурия на фоне ухудшения общего состояния (слабость, тошнота, рвота и др.), повышение АД, учащение дыхания (гипервентиляция), кровоточивость тканей. При остром ГРС отмечаются боли в животе, высокая температура, быстрое развитие желтухи. При нарастании явлений почечной недостаточности отмечаются олигоанурия, общая заторможенность, бессонница, угнетение сознания, судорожные подергивания отдельных мышц и тонические судороги. Смерть наступает при явлениях отека мозга и легких. Параллельно снижению количества мочи нарастает уровень остаточного азота в крови, снижается относительная плотность мочи, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры. В крови уменьшается содержание хлора, натрия, повышается уровень калия, креатинина, мочевины. Интенсивная терапия при ГРС должна быть направлена на устранение этиологического фактора и основываться на общих принципах лечения острой почечной и печеночной недостаточности. Методы активной детоксикации, в частности гемодиализа, следует применять в ранние сроки, от чего во многом зависит прогноз.

Длительность занятия: 4 часа.

Место проведения занятия: учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.

Оснащение занятия: муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.

Работа на занятии:

1.Организационные вопросы – 5 мин.

2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.

3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.

4.Семинар по теме – 45 мин.

5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.

6.Клинический разбор больных – 20 мин.

7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.

8. Подведение итогов занятия – 10 минут.

9. Воспитательные аспекты занятия.