Смешанная венозная кровь и оксигенация

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р_AO₂ в основном определяет величину р_aО₂.

Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р_аО₂ вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p_vO₂) — напротив, больший в конечное значение р_aО₂, что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р_aО₂ уменьшается. Когда степень повышения p_aO₂ постоянна, но p_vO₂ снижено, конечное значение p_aO₂ такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии [1, 5].

Влияние р_vО₂ на р_aО₂ будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р_vО₂оказывает незначительное влияние на p_aO₂. При увеличении фракции шунта р_vО₂, становится все более значимым фактором, который определяет p_aO₂. В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p_vO₂ может быть единственным показателем, определяющим р_аO₂. Следовательно, показатель p_vO₂ будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО₂ в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО₂ и скоростью его выделения лёгкими:

p_aСО₂ = К х (VСО₂/Va),

где p_aCО₂ — артериальное pCO₂; VCO₂ — скорость образования СО₂; V_A — минутная альвеолярная вентиляция; К — константа [12]. Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением [V_A = V_E (1 - Vd/Vt)], и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р_aСO₂ = К х [VCO₂/V_E(1 - Vd/Vt)],

где ve — выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО₂ являются следующие: 1.) повышение продукции СO₂; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Подход к установлению причины гиперкапнии.Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО₂

Количество CO₂ может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО₂, который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО₂регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО₂ определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO₂ (VCO₂) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO₂ = 250 мл/мин). Отношение VCO₂/VO₂ называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1, 0), несколько меньше для белков (0, 8) и самый маленький для жиров (0, 7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0, 8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO₂ наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO₂. Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО₂ во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO₂ через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1, 0 или выше и вызвать задержку CO₂, поэтому важно определять РаСO₂, которое прямо зависит от VCO₂, а не RQ. Действительно, VCO₂ может возрастать и при нормальном RQ (если VO₂ также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция — снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО₂ для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO₂ может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО₂. Исключение — значительная задержка СО₂ при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО₂ близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО₂ нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые — сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме [14]. Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р_мвд) непосредственно у постели больного [15]. Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р_мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей [15]. Задержка CO₂отмечается тогда, когда Р_мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р_мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р_мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р_мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией [13]. Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА:

Пол Л. Марино

(ПЕРЕВОД С АНГЛИЙСКОГО ДОПОЛНЕННЫЙ)

Главный редактор А. И. Мартынов акад. РАМН, вице-президент РАМН (Ответственные редакторы А.М. Москвичев В. В. Яснецов акад. МАИ, профессор).

Содержание: