Диагностика.

Гипоксемию и гиперкапнию трудно диагносцировать. Гипоксемия может подозреваться при наличии беспокойства больного, тахикардии, потливости и цианоза. У индивидуумов с темной кожей синий или розовый цвет капилляров можно рассмотреть на языке. Цианотичность. ногтей или губ у таких людей часто является ненадежным признаком. Отсутствие цианоза не является доказательством адекватной оксигенации, так как анемия или расширение сосудов кожи могут иметь розовую окраску, несмотря на глубокую гипоксемию. При прогрессирующей сонливости надо предполагать наличие гиперкапнии. Для диагностики обструкции дыхательных путей и апноэ необходимо наблюдать за дыхательными движениями грудной стенки и живота. При дыхании движение выдыхаемого больным воздуха можно слышать, или ощущать. При полной обструкции дыхательных путей и наличии спонтанных дыхательных движений поток воздуха возле рта и носа больного не ощущается. С каждым усилием больного вдохнуть отмечается ретракция шеи и груди.

При полной обструкции дыхательных путей с апноэ только попытке искусственной вентиляции под положительным давлением даст возможность поставить диагноз.

При частичной обструкции во время спонтанного или искусственного дыхания отмечается шумный поток воздуха - храп (обычно интрофарингеальная обструкция мягкими тканями). Хрип возникает при ларингоспазме, бульканье - при наличии инородного тела, характерное хрипение - при бронхиальной обструкции.

Если нарушений газаообмена ещё нет, но уже включены компенсаторные механизмы, больной с этого момента нуждается в интенсивном наблюдении и лечении.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА ПРИ ОДН:

1. ОДН центрального (мозгового) происхождения:

- отравления - опиаты, барбитураты, алкоголь;

- опухоль, травма, гематома, смещение и разрушение мозга, отёк;

- воспалительные заболевания головного мозга;

- ОНМК;

- эпилептические припадки.

2. ОДН при нарушении функции дыхательной мускулатуры:

- Отравления ФОС;

- Инфекционные заболевания /столбняк, ботулизм/;

- Тяжелые неврологические заболевания (полиомиелиты, полиорадикулоневриты и др.).

3. ОДН при поражении аппарата внешнего дыхания в результате обструкции или рестрикции:

Обструкция:

- инордные тела ВДП (твёрдые и жидкие); аспирации желудочного содержимого, крови;

- механическая травма головы, шеи, грудной клетки;

- отёке ВДП – инфекция, травма, ожог, аллергия;

- ларингоспазм;

- утопление, повешение;

- нарушение эвакуации слизи, гноя, крови из трахеи и бронхов;

- бронхо- и бронхиолоспазме.

Рестрикция:

- пневмония, туберкулёз, рак, эмпиема плевры;

- гидро-, пневмо-, гемоторакс;

- обширные повреждения рёбер;

- удаление части или всего лёгкого.

4. ОДН вследствие нарушений системной и легочной гемодинамики. При нарушениях кровообращения возникает вторично. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, коллапс, ТЭЛА, миокардит, поражение клапанов, кровопотеря) приводит к расстройствам легочной гемодинамики (сердечная астма, отёк лёгких) и вентиляции.

РАЗНОВИДНОСТИ ОДН:

1. Вентиляционная:

· при обтурации, центрального генеза, поражении дыхательных мышц;

· нарушении биомеханизма дыхания.

Сопровождается артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

2. Паренхиматозная. Возникает при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы. Наблюдается артериальная гипоксемия. Компенсаторная гипервентиляция выводит много СО₂, что вызывает гипокапнию и дыхательный алкалоз:

· воспаление, опухоль;

· травмы легочной ткани;

· синдром Мендельсона. Возникает при регургитации. Кислое содержимое желудка, попав в дыхательные пути, резко раздражает их слизистые оболочки. Происходит внезапный тотальный бронхоспазм, сопровождающийся астматическим приступом, асфиксией, шоком с последующим развитием отёка лёгких. Позднее у этих больных развивается десквамационный бронхит, тяжелая перибронхиальная инфильтрация и интерстициальная пневмония, плохо поддающиеся лечению.

· синдром «шокового лёгкого».

ГИПОКСИИ:

1. Гипоксическая – поступает мало О₂ в лёгкие:

- обтурация;

- гиповентиляция;

- низкое парциальное давление О₂ во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Гемодинамическая (циркуляторная).

- отношение вентиляции к кровотоку 4: 5(0, 8), при замедлении кровотока– гипоксемия.

3. Гемическая (анемия, метгемоглобин, карбоксигемоглобин).

4. Гистотоксическая (блок дыхательных ферментов – цианиды).

Клиника ОДН проходит 3 стадии и проявляется симптомами со стороны дыхания, кровообращения и ЦНС:

- умеренная – нехватка воздуха, беспокойство, эйфория, кожа влажная, бледная, акроцианоз, АД повышено, тахикардия, тахипноэ – гипоксия, умеренная гипокапния;

- значительная – возбуждение, реже – бред, галлюцинации. Профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией). АД резко повышено, выраженная тахикардия, тахипноэ – 35 – 40 в 1 мин. Гипоксия выражена, гипо- или гиперкапния.

- предельная – кома, клонические и тонические судороги, зрачки расширены, пятнистый цианоз, тахипноэ переходит в брадипноэ с нарушением ритма дыхания, АД резко снижается, может не определяться; частый, с трудом сосчитываемый пульс, аритмии, часто переходящие в фибрилляцию. ООК может предшествовать период брадикардии, переходящей в асистолию.

ЛЕЧЕНИЕ. ЭТАПЫ НЕТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. 1.!!! Восстановление и поддержание свободной проходимости и дренирование дыхательных путей (см. рисунки).

У находящегося без сознания больного для открытия дыхательных путей в быстрой последовательности необходимо произвести следующие манипуляции:

· Отогнуть голову назад (разгибание головы в шейном отделе позвоночника). Выдвинуть вперед нижнюю челюсть, открывание рта.

· Очистить рот и глотку (удаление инородных тел, рвотных масс и т.п., аспирация патологического секрета).

· Вставить фарингеальную трубку (воздуховод), постановка игл Дюфо в трахею.

· Произвести интубацию трахеи и трахеобронхиальное отсасывание или крико-тиреотомию.

· Попытаться нагнетать воздух под давлением.

· Лечить бронхоспазм.

·
Больной, находящийся в бессознательном состоянии и нуждающийся в реанимации должен быть уложен на спину. Голова должна быть отогнута назад (для облегчения дренирования глотки). Больной в бессознательном состоянии, не нуждающийся в реанимации (розовый, со спонтанным дыханием должен быть уложен на бок - устойчивое боковое положение). Больной должен находиться в горизонталь­ном положении кроме периодов, когда необходимо очищать дыхательные пути и при которых предпочитается положение с опущенной книзу головой. Надо избегать положения ничком, так как при этом лицо становится недоступным, вызывается механическая обструкция дыхательных путей и уменьшаются дыхательные экскурсии грудной клетки.

2. Обезболивание при травме, вплоть до наркоза.!!!

3. Улучшение альвеолярной вентиляции – ИВЛ и ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ.

4. Восстановление нарушенной механики дыхания – ликвидация гемо-, пневмоторакса, устранение высокого стояния диафрагмы (откачивание желудочного содержимого через зонд), лечение судорог и несостоятельности дыхательных мышц.

5. Восполнение ОЦК (при кровопотере).

6.Профилактика инфекции (тщательное соблюдение требований асептики и антисептики, антибиотики широкого спектра).

При возникновении синдрома Мендельсона в результате аспирации кислого содержимого желудка небходимо срочно удалить это содержимое из дыхательных путей (отсасывание при помощи щрица Жанэ, аппарата ДП-2, ножного отсоса), лаваж - введение в трахею 4-6% раствора соды до 20, 0 мл, больших доз глюкокортикоидов. Бронхоспазм купируется b-адреномиметиками (эуспиран, алупент), М-холинолитиками, эуфеллином. Дефицит ОЦК восполняют реополиглюкином, предупреждающим развитие ДВС.

Синдром Мендельсона сопровождается шоком с последующим развитием отёка лёгких. Развитие интерстициального отёка и ателектазов предупреждает искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением или спонтанное дыхание с сопротивлением на выдохе, ингаляции щелочных растворов, введение гепарина. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра.

О Т Ё К Л Ё Г К И Х.

Внезапное пропотевание плазмы крови в альвеолы лёгких на поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны с развитием ОДН. Попавшая в альвеолы жидкость вспенивается при каждом вдохе и вызывает обструкцию дыхательных путей. Из 100 мл жидкости образуется 1-1, 5 л пены. Пена, нарушая проходимость дыхательных путей, снижает растяжимость лёгких, увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается. Нарушается лимфообращение, дренажная функция и капиллярный кровоток лёгких. Шунтирование крови увеличивает степень гипоксии. 1. Гемодинамический фактор -кардиогенный отёк:

а. Нарушение оттока из малого круга кровообращения (механизм отёка лёгких – острая левожелудочковая и /или/ левопредсердная недостаточность):

- стенозы левого венозного отверстия;

- ослабление силы левой мышцы сердца (атеро-, постинфарктный кардиосклероз);

- артериальная гипертензия;

- инфаркт миокарда;

- воспалительные заболевания;

- сдавление легочных вен опухолью, шаровидный тромб в левом предсердии.

В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровобращения.

Клинически острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отёком лёгких. Различие этих двух состояний заключается в выраженности клинической симптоматики и тяжести течения: отёк лёгких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа. Ему, как правило, более или менее длительное время предшествует сердечная астма. Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга и создаётся опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Возникает тогда, когда онкотическое давление крови уравнивается с гидростатическим. Жидкая часть крови вместе с белками проникают в ткань лёгких, пропитывая интерстиций. С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстиций возрастает уже при гораздо меньшем уровне гидростатического давления. В дальнейшем отёк поддерживается только за счёт снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротенеимии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах. Повышение трансудации в интерстиций усиливает лимфатический отток из лёгких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10% транссудата и в основном белки. Скопление жидкости в межклеточной ткани затрудняет диффузию газов. Растёт гипоксия, ацидоз. Недоокисленные продукты вызывают агрегацию эритроциов и тромбоцитов, микроателектазирование, сброс крови через невентилируемые участки лёгких (А-В шунты) справа палево. Помимо активации симпато-адреналовой системы происходит высвобождение гистамина, серотонина, кининов, простгландинов, которые оказывают действие на легочные сосуды. Они повышают гидростатическое давление, нарушают целостность капиллярных мембран и увеличивают их проницаемость. Кроме того, пенообразование нарушает воспроизводство и активность сурфоктанта. Усиливается отёк лёгких и гипоксия.

б. Увеличение притока в малый круг кровообращения:

- гиперкатехоланемия (стресс) - неврогенный отёк (ЧМТ, инфекции мозга, комы и т.п.);

- врождённое незаращение Боталова протока;

- введение большого количества жидкостей.

2. Повышение проницаемости альеолярно-капиллярных мембран:

- отравления, уремия, инфекция (грипп, кокковая инфекция)– токсический отёк;

- анафилаксия;

- снижение онкоса крови (онкологические заболевания, амилоидоз, воспаления – гипопротеинемия, гипоальбуминемия).

3. Увеличение общего количества жидкости в организме:

- заболевание почек, гиперальдостеронизм;

- сердечная недостаточность, сливная пневмония.

4. Снижение противодавления фильтрации – обтурация ВДП.

Типы изменения гемодинамики при отёке лёгких:

- гипердинамический (высокие цифры артериального давления при гипертонической болезни, гипертоническом кризе, недостаточность аортальных клапанов, введение большого количесва жидкостей при трансфузии, ОНМК, черепно-мозговая травма и т.п./.

- гиподинамический (крайний стеноз левого венозного отверстия, тяжелые мозговые нарушения, ингаляция ядов).

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Вынужденное положение в постели – сидя. Опущенный ножной конец.

2. Обеспечить проходимость ВДП (отсасывание мокроты, слизи).

3. Пеногашение (ингаляция О₂ под давлением, увлажнение его водой, спиртом, В/В 5% раствор этилового спирта – 1 мл на 1 кг веса, антифомсилан на эфире).

4. Наркотики, седативные - (морфий, нейролептанальгезия), седуксен, тавегил.

5. Воздействие на сосуды:

- коронарные – нитроглицерин;

- при высоком АД – игла в вене - клофелин, пентамин, бензгексоний, арфонад;

- при низком АД – игла в вене - восполнение ОЦК, прессорные амины (норадреналин, допамин, дофамин).

6. Кортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, дексазон. Уменьшают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. При введении эмульсионного раствора гидрокортизона на ДЭ были случаи ООК.

7. Уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) для разгрузки малого круга кровообращения:

- горячие ножные ванны, турникеты на руки и ноги (30–40 мин);

- фуросемид, 4-6 мл, В/В (с осторожностью при гипотензии), кровопускание.

8. Сердечные гликозиды – коргликон, строфантин. Строфантин не более 0, 4-0, 5 мл.

ПРИМЕЧАНИЕ.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ при инфаркте миокарда:

- сердечные гликозиды вызывают электрическую нестабильность миокарда;

- пораженный миокард очень чувствителен к сердечным гликозидам. В острой стадии инфаркта миокарда из-за низкой толерантности к препаратам дигиталиса возникает опасность передозировки, гликозидной интоксикации, желудочковой экстрасистолии и фибрилляции!!!

- малоэффективны, на сократительную функцию пораженного миокарда влияют слабо – кардиотонический эффект дают лишь через 10-15 мин. Применяются при отсутствии эффекта от других преператов или при гипотонии.

- уступают по скорости действия симпатомиметикам;

- благодаря центральному или рефлекторному действию сердечные гликозиды обладают прямым сосудосуживающим эффектом. Вызывают спазм сосудов в области чревных артерий, что неблагоприятно при нарушении кровообращения в них при шоке (желудочно-кишечные кровотечения).

- данные о влиянии их на коронарное кровообращение противоречивы. При терапевтических концентрациях коронарное кровообращение не ухудшается, но т.к. миокард поражен – опасность гликозидной интоксикации.

При лечении сердечными гликозидами не назначают в больших количествах нитро- и мочегонные препараты, верапамил, симпатомиметики, эуфеллин и соли Са++ увеличивают возбудимость сердца и способствуют появлению аритмий при дигитализации. Резерпин содействует появлению дигиталисных аритмий, фибрилляции. В комбинации с хинидином удлиняется интервал PR, появляются непароксизмальные тахикардии AV- соединения.

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А.

Атопическая и инфекционно-аллергическая формы.

Причины: аллергические, инфекционные, физические, стрессовые, нарушения вегетативной и центральной нервной систем, иммунологической реактивности, дисбаланс адренергической рецепции.

Характеризуется приступом удушья при котором происходит:

- спазм бронхов среднего и мелкого калибров;

- отёчность и воспалительное набухание слизистой оболочки бронхов;

- гиперсекреция (гиперкриния) бронхиальных желёз с закупоркой мелких и средних бронхов вязким секретом;

- невозможность полной релаксации гладкомышечной ткани бронхов;

- блокада b-рецепторов в результате их перераздражения – постоянное применение симпатомиметиков и пародоксальная реакция на них на фоне нарастающей гипоксии, гиперкапнии, ацидоза.

При атопической форме превалирует бронхоспазм, а при инфекционно-аллергической – воспалительный отёк и гиперкриния железистых клеток.

На фоне длительного и тяжелого астматического приступа возникает шумное дыхание с затруднением выдоха и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Больной принимает вынужденное положение. При осмотре – экспираторная одышка, нарастающий цианоз, беспокойство. Повышение АД, тахикардия, коробочный оттенок перкуторного звука, резкое ослабление дыхания в нижних отделах лёгких, обильные рассеянные хрипы разной тональности по всей проекции лёгких. Всегда отмечается приступообразный кашель в продромальном периоде и в конце приступа, стекловидная и вязкая мокрота при кашле выделяется с большим трудом.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

В основе астматического статуса лежит бронхиолоспазм (констрикция с обструкцией), характеризующийся тяжелым экспираторным удушьем, устойчивым к бронходилятаторам, не купирующимся в течении одних суток. Он является результатом неадекватной терапии астмы. За тяжелой одышкой может быстро последовать истощение и полная обструкция (исчезновение одышки), вторичное апноэ и остановка сердца. Гипоксия, гиперкапния и ацидоз усиливают b-адренергическую блокаду бронхиол и бронхов и поддерживают бронхиолоспазм. Мышечная ткань бронхиол при сокращении передавливает венулы более, чем артериолы. Отток крови из капилляра прекращается, гидростатическое давление возрастает, жидкая часть крови фильтруется в ткань бронхиолярной стенки (отёк слизистой, гиперкриния).

Различают две формы статуса – анафилактическую и метаболическую и три стадии патологического процесса:

1. Предвестники. Непродуктивный кашель, симпатомиметики неэффективны. Относительная компенсация – тахипноэ приводит к респираторному алкалозу;

2. STATUS. Нарастающая дыхательная недостаточность, «немое лёгкое», обструкция просвета бронхов и бронхиол слизистыми пробками, обтурация, аускультативно – хрипов нет.

3. Терминальная стадия. Гиперкапническая, гипоксическая кома – потеря сознания, падение АД, генерализованные судороги, рвота, гипертермия, обильное потоотделение, стволовые (нистагм, косоглазие) и другие симптомы терминального состояния - патологические ритмы дыхания, нарушение сердечного ритма, непроизвольное отделение мочи и кала.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ.

ЛЕЧЕНИЕ:

Реанимация. Требования до оказания помощи:

1. Ингаляторы, многократно использующиеся больными до развития астматического состояния, отбирают.

2. b–адреностимуляторы (адреналин, алупент, астмопент, изадрин) из-за блокады b-адренергических систем, рецепторов бронхиол, их парадоксальной реакции на b-миметики при астматическом статусе, не применять!!!

3. Противопоказаны:

· наркотики, седативные препараты, атропин;

· димедрол, пипольфен, обладающие атропиноподобным и седативным эффектами, сгущающие мокроту. При бронхиальной астме препарат выбора – тавегил;

· диуретики опасны.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ:

1. Ритмическое сдавливание грудной клетки на выдохе!!! ИВЛ. Это предотвращает «немое лёгкое», возникающее через 1, 5–2 часа при астматическом статусе.

2. Регидратация - для разжижения мокроты, облегчения её эвакуации, восстановления проходимости бронхиол, нормализации водно-солевого обмена - внутривенно вводятся жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор NaCl, реополиглюкин); 3% раствор KJ, 10-20 мл. Большие дозы кортикостероидов (предпочтительно - дексаметазон, особенно при анафилактической форме).

3. Эуфеллин, 2, 4% р-р, в/в, 5-6 мг на 1 кг массы тела, поддерживающие дозы при трансфузии (смотри п.11) – 0, 5-0, 7 мг на 1 кг.

4. Сердечные гликозиды. При выраженной тахикардии предшествуют эуфеллину.

5. Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал).

6. Антиагреганты (курантил, трентал).

7. Гепарин до 10000 ед., в/в.

8. Коррекция КОС. Раствор соды - осторожно, т.к. при тахипноэ развивается алкалоз.

9. Закись азота. Кислород увлажнённый - осторожно.

10. Ретростернальная блокада (новокаин, 0, 5% р-р 40 мл, игла проводится на 5-6 см). См. рис.

11. Лечение постгипоксического отёка мозга.

Реанимационное отделение: наркоз, промывание трахеобронхиального дерева растворами натрия гидрокарбоната, изотоническим раствором натрия хлорида, муколитиками (трипсин, хемотрипсин).

ИНОРДНЫЕ ТЕЛА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Инспирация твёрдых и жидких инородных тел вызывает острый стеноз дыхательных путей. Рисунок указывает места наиболее частой обтурации ВДП. Тяжесть симптомов зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Большие могут вызвать асфиксию и внезапную смерть. Внезапно, среди полного здоровья, появляется инспираторная одышка (ОДН), спастический кашель, цианоз губ и лица, при дыхательных движениях – втяжение межреберий, возбуждение, с последующей потерей сознания, судорогами и смертью.

При инородных телах ВДП небходимо срочно:

1. Ребёнка быстро положить грудкой на ладонь, лицом вниз, второй ладонью, разместив её в межлопаточной области, произвести резкий толчок – сжатие для создания положительного давления в лёгких, которое и вытолкнет инородное тело из ВДП. Производить удары кулаком в указанную область нельзя, инородное тело будет продвигаться дальше – «симптом насаживания молотка при ударах по торцу рукоятки». Удалить инородное тело также можно следующим способом - взять ребёнка за ноги и, перевернув его вниз головой, резко встряхнуть.

2. Грудную клетку взрослого человека обхватывают сзади, кисти в «замке» на груди у пострадавшего, его спина плотно прижата к груди реаниматора. Грудная клетка резко сжимается и повышенное давление выходящего воздуха лёгких вытолкивает инородное тело.

Второй метод – Геймлича. Обхват больного также, но плечи и предплечья реаниматора находятся на ребрах, а «замок» в области эпигастрии. Сжатие грудной клетки производится руками так, чтобы дополнительно «замок» вворачивающимся движением вовнутрь через эпигастрие воздействовал на диафрагму, обеспечивая создание повышенного давления воздуха в дыхательных путях для выталкивания инородного тела ВДП.

3. В случае неэффективности первой и последующими за ней попытками – постановка игл Дюфо, коникотомия. Для осмотра гортани и выполнения вышеуказанных операций, если есть ларингоскоп и позволяет время, положение пострадавшего см. на рисунке. При регургитации– лечение (смотри выше).

У Т О П Л Е Н И Е.

Смерть при утоплении наступает от асфиксии вследствие поступления воды в дыхательные пути или от острой остановки кровообращения рефлекторного генеза (OOK).

Различают три типа утопления: истинный, асфиксический (влажный тип утопления) и синкопальный (сухой тип утопления). При первых двух газообмен в лёгких прекращается вследствие заполнения их водой или ларингоспазма, а при третьем – от рефлекторной остановки сердца и дыхания, клиническая смерть при первых двух – 3-6 мин, а при третьем – 10 мин.

УТОПЛЕНИЕ в пресной воде.

Аспирированная вода диффундирует в кровь, за 5 мин в 1, 5 раза увеличивается ОЦК, снижается концентрация гемоглобина и солей, за исключением калия, т.к. вода, диффундируя в эритроцит, увеличивает его в объёме, последний разрывается и внутриклеточный калий выходит в русло крови. Гиперкалиемия наряду с гипоксией вызывает фибрилляцию желудочков – после реанимации возможна повторная ООК. В лёгкие из плазмы крови диффундируют, в основном, коллоидные соединения. Белки, взвешенные в воде, смешиваются в альвеолах с воздухом и образуют устойчивую мелкоячеистую пену с низким коэффициентом распада. Отёк лёгких, как следствие этого, протекает крайне тяжело и плохо поддаётся терапии. Позже вода всасывается через пищеварительный тракт, усиливается гемодилюция, т.к. увеличивается количество жидкости в сосудистом русле, прогрессирует ДН, нарастает отёк лёгких. Аспирированная вода повреждает альвеолярно-капиллярные мембраны и разрушает сурфоктант. Развиваются множественные ателектазы, усиливается шунтирование крови, нарастает гипоксия, прогрессирует дыхательный и метаболический ацидоз, гиперкапния. Гипоксия и ацидоз вызывают рвоту, содержиое желудка вместе с водой аспирируется в трахеобронхиальное дерево (развитие синдрома Мендельсона в постреанимационном периоде). При первых двух типах утопления пострадавшие «фиолетово-синие», а изо рта и носа выделяется - при истинном утоплении пушистая пена окрашенная кровью, при асфиктическом – пушистая белая. При синкопальном утоплении – резкая бледность, пены нет. После восстановления сердечной деятельности и дыхания сознание возвращается не сразу из-за отёка мозга вследствие гипоксии, наблюдается отёк лёгких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

УТОПЛЕНИЕ в морской воде, богатой электролитами.

Аспирированная морская вода создаёт в альвеолах повышенный осмолалитет, электролиты диффундируют в кровь, а вода и белки в просвет альвеол. Развивается гиповолемия, сгущение крови, артериальная гипотензия, брадикардия, растёт концентрация солей, происходит сморщивание эритроцитов. Морская вода, как и пресная, вызывает ателектазы лёгких с возникновением периодического дыхания и шунтирование крови, которое сохраняется длительное время, т.к. морская вода длительно задерживается в просвете альвеол из-за её гиперосмолярности. Быстро разрушается сурфоктант.

Л Е Ч Е Н И Е.

Не теряя времени на удаление воды из дыхательных путей, а только имея твёрдую основу, приступить к сердечно-легочной реанимации (проходимость ВДП, поддержания её на протяжении всего периода реанимации и в постреанимационном периоде, ИВЛ и наружный массаж сердца). ЭДС – в пресной воде. Клиническая картина после реанимации выражается не только гипоксией, но и симптомами повреждения легочной паренхимы с бурным развитием ОДН. В начале восстановительного периода появляются или резко усиливаются боли в груди и за грудиной, нехватка воздуха, психомоторное возбуждение, одышка, тахикардия, грубые нарушения ритма. Надрывный кашель с волнообразным нарастанием количества мокроты, нередко окрашенной кровью. Больного необходимо срочно перевести на ИВЛ. Отёк лёгких может возникнуть сразу или вторично. При утоплении длительная ИВЛ - залог успеха!!!

При возникновении синдрома Мендельсона - его лечение.

ПРИ УТОПЛЕНИИ В ПРЕСНОЙ ВОДЕ:

- Для уменьшения гиперволемии (ОЦК) – фуросемид 6, 0-8, 0 мл В/В;

- Лечение постгипоксического отёка мозга – продолжается дегидратация мочегонными препаратами, вводятся кортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), противосудорожные, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), кислородотерапия. В случае некупирующихся судорог – нейровегетативная блокада.

- Коррекция КОС, при гемолизе – 4-6% раствор натрия гидрокарбоната, 60-80 мл В/В;

- Гепарин, 5-10 тыс. ед В/В;

- Антибиотики широкого спектра

Сердечные гликозиды при утоплении в пресной воде противопоказаны из-за развития гиперкалиемии, вследствие гемолиза эритроцитов и избыточного выхода внутриклеточного калия (разрыв эритртоцитов). При назначении последних возникает опасность фибрилляции.

ПРИ УТОПЛЕНИИ В МОРСКОЙ ВОДЕ:

- Устранение гиповолемии – трансфузия изотонического раствора, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина (200 мл) – общий объём до 1500, 0 мл;

- Лечение постгипоксического отёка мозга – продолжается дегидратация мочегонными препаратами, вводятся кортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), противосудорожные, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), кислородотерапия. В случае некупирующихся судорог – нейровегетативная блокада.

- Коррекция КОС, при гемолизе – 4-6% раствор натрия гидрокарбоната, 60-80 мл В/В;

- Гепарин, 5-10 тыс. ед В/В;

- Антибиотики широкого спектра.

При утоплении – обязательная госпитализация.

СТРАНГУЛЯЦИЯ (ПОВЕШЕНИЕ).

Сдавление шеи петлёй производится преимущественно с суицидальной целью. Изредка сдавление шеи между плотными предметами происходит случайно. При повешении расстройство дыхания и кровообращения возникают вследствие того, что:

- Петля обычно располагается между гортанью и подъязычной костью. При повешении она сжимает гортань, оттягивает кзади и кверху основание языка, что вызывает закрытие верхних дыхательных путей;

- Петля сжимает крупные сосуды шеи (сонные артерии и ярёмные вены), передавливает верхний гортанный нерв и другие ветви блуждающего нерва, синокаротидное сплетение;

- При падении тела на землю часто наблюдаются переломы подъязычной кости, щитовидного хряща и даже вывих или перелом шейного отдела позвоночного столба (английское повешение) с травмой шейного отдела спинного мозга.

В зависимости от случаев смерть наступает от:

- Рефлекторного торможения, вызванного раздражением и сдавливанием нервов или переломом шейного отдела позвоночного столба;

- Удушья (асфиксии) вследствие раздавливания трахеи, закупорки глотки и гортани;

- Сосудистых нарушений (коллапса), вызванных сдавливанием вен и артерий с центральной ишемией или стазом крови, вызывающими повышение внутричерепного давления и отёк мозга.

В зависимости от случая смерть может наступить мгновенно, вследствие рефлекторного механизма или более медленно (от 3 до 10 мин) в случаях удушья или быстрой потери сознания, вторичной гипоксии или центральной ишемии. В зависимости от удушающего или рефлекторного механизма смерти встречаются «синие или белые повешенные».

У Д У Ш Е Н И Е.

Смерть может наступить вследствие удушья (асфиксии) – самый частый случай. Может наступить в результате тормозящего рефлекса, исходящего из сонной артерии или центральных сосудов. Реже наблюдается перелом гортани. Время обратимых изменений такое же, как и при повешении. Но с точки зрения анатомических факторов преобладают нарушения с явлениями удушья (асфиксии): цианоз, застой и эмфизема лёгких, обильная пена в бронхах. В обоих случаях необходимо учитывать глубокие поражения: разрыв мышц, диффузные кровотечения, переломы, которые могут быть причиной неудачи при реанимации.

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Извлечение из петли, следя при этом, чтобы повешенный не упал на землю, помнить о возможном переломе шейного отдела позвоночника и на протяжении всего периода после несчастного случая - об опасности пояления отёка глотки или спазма гортани. Обеспечить правильное положение головы.

2. Сердечно-легочная-церебральная реанимация.

3. Длительная ИВЛ!!!, кислородотерапия.

4. Немедленная дегидратационная терапия – фуросемид, 6, 0-8, 0 мл В/В;

5. Кортикостероиды (укрепление ГЭБ) - дексаметазон, гидрокортизон.

6. Обязательная профилактика и лечение судорожного синдрома, введение препаратов, увеличивающих устойчивость клеток мозга к гипоксии (антигипоксанты, противосудорожные) - сибазон, ГОМК, пирацетам, фентанил, дроперидол.

7. Введение антигистаминных препаратов (димелрол, тавегил).

8. Коррекция водно-солевого баланса и КОС – растворы гидрокарбоната натрия 4-6%, до 100 мл, В/В, р-ры солей К+.

9. При некупирующемся судорожном синдроме выполняется нейровегетативная блокада (аминазин, тизерцин, димедрол). Применение 25% раствора сернокислой магнезии.

10. Гипотермия головы.

11. Обязательная госпитализация в реанимационное отделение по району.

После реанимации возможны неврологические, психические последствия, ларингит, нарушение звучания голоса, инфекция воздухоносных путей.

П О Р А Ж Е Н И Е Э Л Е К Т Р И Ч Е С К И М Т О К О М.

Поражение электрическим током относится к тяжелым повреждениям и связано с действием технического электричества и значительно реже — атмосферного (поражение молнией). Причина электротравмы, чаще - соприкосновение тела с оголенными проводниками тока.

Степень тяжести повреждений электрическим током зависит от его силы и экспозиции действия, путей прохождения по телу, от характера тканей, находившихся в контакте с током, общая сопротивляемость и индивидуальные особенностии организма, частоты, напряжения.

Опасная частота – 50 гц, опасная сила тока – 0, 1А, напряжение -- 60В и выше. Переменный ток более опасен, чем постоянный, но после 500В – опасность одинакова. Поражение может быть однополюсным, двухполюсным, на расстоянии, молнией, шаговое поражение токами высокого напряжения. Опасная петля тока – прохождение тока через жизненно важные органы (приложение его «голова – ноги», «руки – ноги», «рука – рука» и т.п.).

Большое практическое зна­чение имеют особенности и состояние кожного покро­ва в местах непосредственного контакта с электриче­ским током. Диапазон электрического сопротивления кожи человека у разных людей и в разных участках тела широк. Сухая и плотная кожа обла­дает большим сопротивлением, и, наоборот, чем меньше роговой покров и чем выше степень влажно­сти кожи, тем лучше ее проводимость. В зависимости от этих условий преобладают местные или общие явления. Иногда поражение может наступить при прикосновении влажными руками к проводникам с током, например к цоколю обычной осветительной лампочки. Тяжелые и смертельные поражения элект­рическим током возможны от прикосновения к неис­правным электрическим чайникам, утюгам, перенос­ным настольным лампам и другим бытовым электро­приборам, включенным в сеть с напряжением 127— 220 В.

При высоком омическом сопротивлении тканей наблюдаются выраженные местные явления в виде ожога, при хорошей проводимости — механические и химические изменения в тканях и органах. Характер повреждений различных тканей человеческого тела неодинаков и обусловлен различной степенью прово­димости тока. Большое значение имеет степень содержания влаги в тканях, являющейся основной токопроводящей субстанцией. По степени уменьше­ния сопротивления току ткани человеческого тела могут быть распределены следующим образом: 1) ко­жа; 2) фасции и сухожилия; 3) кости, нервы и мышцы; 4) кровь.

Ткани повреждаются в месте приложения и на всём пути прохождения тока через тело человека. Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие:

1. Специфическое – механическое, физическое и биохимическое действия:

· Механическое – возбуждение исчерченной и неисчерченной мышечной ткани может быть причиной асфиксии. Динамическое действие тока большой силы приводит к расслоению тканей, отрывам фасций, переломам костей и отрывам частей тела.

· Физическое – тепловое действие электрического тока вызывает ожоги кожного покрова, а также гибель подлежащих тканей вплоть до обугливания.Вследствие расплавления фосфорнокислых солей в костях обра­зуются так называемые «жемчужины». В отдельных случаях в коже и подкожной клетчатке возникают «ходы тока», которые представляют располагающие­ся зигзагами полости с обугленными стенками. В костях возникают поверхностные и глубокие трещины, кости нередко обугливаются.

· Биохимическое - возбуждается железистая ткань, нервные рецепторы и проводники. Поляризуется клеточная мембрана с грубыми сдвигами ионного состояния и КОС, что резко патологически меняет функциональное состояние клеток. На пути прохождения тока наступает коагуляция белков и влажный некроз тканей, в виде очагов разрушения, представляющих бесформенную массу, в которой не­возможно дифференцировать отдельные структуры. Стойкая поляризация, поддерживая процесс возбуждения, является причиной выброса большого количества катехоламинов и, как следствие, нарушения многих функций организма.

2. Неспецифическое действие тока – характерными изменениями, возникающими при повреждении электротоком, являются так называ­емые «знаки тока» или «электрометки», которые располагаются в местах входа и выхода тока и обусловлены его электроли­тическим и термическим действием. Их внешний вид и размеры разнообразны и зависят от условий электротравмы. Типичными являются возникающие на ко­же в местах контакта с проводником тока участки желто-бурого цвета, величиной от точки до 2-3 см в диаметре, в виде кратеров, конусообразно прони­кающих в глубоко расположенные ткани. Иногда в них образуется сквозной туннель. Кратерообразное углубление обычно окружено массивным валиком отечных тканей. Нередко сохраняется волосяной по­кров, в отличие от термических ожогов. Отсутствуют местная реактивная гиперемия, воспалительная реакция и болевые ощущения, вследствие повреждения Мейснеровских телец в коже.

К ме­стным изменениям также относится так называемая метал­лизация тканей, которые имбибируются мельчайши­ми частичками металла проводника и окрашиваются в желто- и серокоричневый цвет.

При падении пострадавших наблюдаются контузии, ранения, вывихи и переломы костей, ушибы и повреждения внутренних органов.

КЛИНИКА.

При электротравме различают ранние изменения, наступающие в организме в момент прохождения электрического тока и в первые 2—3 ч после травмы, и поздние—по прошествии нескольких дней и даже месяцев. Поражение может быть легким и очень тяжелым. Это зависит от пути распростране­ния электрического тока в теле человека, обширно­сти поражения органов и тканей. В момент прохожде­ния электрического тока большой силы смерть может наступить в ближайшие 2—3 минуты после травмы. Смер­тельный исход наступает в результате гипоксии и гиперкапнии, развивающихся от рефлекторного спазма коронарных сосудов и последующей фибрилляции желудочков сердца или в результате судорожного сокращения мышц грудной клетки и мышц, суживаю­щих голосовую щель. Причиной смерти являются функциональные наруше­ния центров в головном мозге. Смерть в течение бли­жайших 2—3 ч может наступить и от шока. Паралич центров головного мозга может наступить и через непродолжительное время после прохождения электрического тока. По­этому каждого пострадавшего от электрического тока следует считать тяжелым независимо от его со­стояния.

При воздействии электрических токов высоких напряжений, а при определенных условиях и токов сравнительно небольших напряжений происходит угнетение центральной нервной системы, что, в свою очередь, приводит к резкому торможению центров сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и насту­пает состояние «мнимой смерти». Клинически это проявляется падением сердечной деятельности и нарушением дыхания. Только при проведении реанимации удается в большинстве случа­ев спасти таких пострадавших. Исход травмы зависит главным образом от состояния центров продолговатого мозга: неврологические нарушения проявляются потерей сознания на более или менее продолжительное время. Нередко затемненное со­знание сопровождается резким двигательным и ре­чевым возбуждением пострадавших. Отмечается также поражение центров вегетативной нервной системы, что выражается аритмией, потливостью, вазомо­торными расстройствами. В остром периоде нередко возникает распространенный спазм сосудов. Клини­чески это проявляется похолоданием конечностей, цианозом, пятнистостью кожного покрова, пониже­нием чувствительности и другими нарушениями пе­риферического кровообращения. Отмечаются разры­вы сосудистых стенок, тромбозы и кровоизлияния. Разрыв артерий сопровождается кровотечением. Может быть тромбоз переферических артерий с последующим некрозом конечности. Электроток может вызывать гнёздные некрозы органов ЖКТ, мочевого пузыря с последующим кровотечением, разрыв легочных сосудов (кровохарканье или легочное кровотечение), спазм коронарных сосудов. Возможны острый панкреонекроз, острые язвы желудка и кишечника. В остром периоде отмечается расстройство зрения, слуха, обоняния и осязания. Нарушение метаболизма усугубляются интоксикацией всасывающихся продуктов распада тканей, расстройством переферического кровообращения с резким увеличением проницаемости сосудов и развитием отёков.

Электроожоги отли­чаются некоторыми особенностями клинического те­чения. Обычно при первичном осмотре не удается установить истинных границ повреждения тканей, так как в дальнейшем они становятся значительно шире (в 2—3 раза). Некроз тканей может распространяться глубоко. Контактные электроожоги по пло­щади редко бывают обширными. Внешний вид ран при электроожогах по форме и цвету омертвевших тканей различен. Нередко при электроожоге в ране имеются черный и белый струпы, а по их периферии—ободок, образованный мел­кими пузырями, наполненными прозрачной серозной жидкостью. Характерным для электроожогов являет­ся быстро развивающийся отек мягких тканей не только вокруг ожога, но и вдали от него. Раневой процесс при электроожогах протекает по общим за­конам и сопровождается развитием воспаления, нагноения, отторжением омертвевших тканей, обра­зованием грануляций, эпителия и рубцов. Воспали­тельная реакция и нагноение в ранах наступают в те же сроки, что и при термических ожогах, но отторже­ние омертвевших тканей при этом обычно затягива­ется до 5—7 нед, что связано с глубиной поражения тканей. Наиболее часто поражаются кисть и голова. Электроожоги головы часто сопровождаются повреж­дением костей черепа, а потому относятся к особо тяжелым.

Степени тяжести поражения электрическим током:

- Лёгкая – судорожный синдром /миофибриллярные подёргивания на отдельных участках тела пострадавшего/; нарушения гемодинамики и дыхания незначительные. Сознание сохранено. Сомнеленция.

- Средняя – судорожный синдром /судороги отдельных групп мышц тела и конечностей/ и выраженные нарушения гемодинамики и дыхания. Оглушенность, сопор.

- Тяжёлая – кома, судорожный синдром /клонические и тонические судороги/, сознание отсутствует.

- Клиническая смерть.

Молния – гигантский электрический разряд в атмосфере, силой тока до 1000А и напряжением до 10 млн.вольт. Повреждающие факторы действия молнии на организм: электрический ток, световая, звуковая энергия и ударная взрывная воздушная волна. Взрывная волна может отбросить пострадавшего на несколько метров и стать причиной тяжелой травмы. Характерны тяжелое состояние пострадавшего с длительной потерей сознания, угнетением дыхания и сердечной деятельности, симметричные поражения конечностей и ожоги причудливой формы - по ходу мол­нии на коже вследствие расширения капилляров по­являются местные специфические изменения — зигзагообразный рисунок, напоминающий молнию, кото­рый держится в течение нескольких дней. Изменения в тканях при электротравме техническим током или молнией сходны.

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Соблюдать личную технику безопасности!!!

Прекратить (выключить) действие тока на организм пострадавшего. Следует длинной сухой палкой, деревянной доской снять с него токоведущий провод. Для большей безопасности необходимо изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик, стопку газет. Малейшая не­осторожность может стоить жизни спасателю. Извлечь пострадавшего из очага.

При шаговом поражении токами высокого напряжения к пострадавшему приближаться, прыгая на одной ноге или передвигая «ступня за ступней». Рубильники сетей высокого напряжения должны находится в специальных резервуарах с техническим маслом.

2. Сердечно-легочная реанимация (срочные и отсроченные мероприятия).

3. Игла в вене. Лечение постгипоксического отёка мозга и его симптоматики - возвышенное положение головы, её охлаждение и устойчивое боковое положение, постоянное обеспечение проходимости ВДП. При нарушении дыхания – ИВЛ. Дегидратация (фуросемид, эуфеллин). Профилактика и лечение судорог, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам); антигистаминные препараты (димедрол, супрастин); коррекция ионного состава и КОС – растворы натрия гидрокарбоната и хлористого кальция - антогониста К+; кортикостероиды. При некупирующемся судорожном синдроме – нейровегетативная блокада (аминазин, димедрол, тизерцин). Антикоагулянты. Электроток, проходя через организм, вызывает состояние гиперкалиемии, которое само по себе может быть причиной фибрилляции. При поражении электрическим током сердечные гликозиды не применять!!!

4. Лечение ожогов, травм.

5. Обязательная госпитализация!!!

Бесследно поражение электрическим током не проходит. Пострадавшие могут болеть:

1. вегето-сосудистой дистонией;

2. недостаточностью щитовидной железы (миксидемой);

3. сахарным диабетом;

4. шизофренией;

5. половая импотенция у мужчин.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ НА ДЭ.

Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39°С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма.

Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется следующими причинами:

1. относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как у детей объем тканей, обеспечивающих теплопродукцию больше их поверхности тела;

2. неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением;

3. большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды;

Клиническая картина.

У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.

Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии.

Неблагоприятным прогностическим признаком является:

1. Гипертермия выше 40⁰ С.

2. Длительная гипертермия.

3. Отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.

Показанием к началу антипиретической терапии служат:

1. Повышение Т тела выше 38⁰ С в течении 1-2 часов.

2. Нарушения переферического кровообращения.

3. Ранние признаки неврологических расстройств.

Интенсивная терапия.

Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма. В первую очередь следует успокоить ребенка. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.

А. При красной гипертермии:

1. Для увеличения теплоотдачи лечение начинается с физических методов охлаждения, которые применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание кожи водно-спиртовым раствором или смесью столового уксуса и воды в соотношении 1: 2, прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд, постановка холодных клизм. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С. Не следует снижать температуру тела ниже 37, 5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.

Медикаментозная терапия:

Для уменьшения теплородукции и блокады центра терморегуляции:

· Свечи с парацетамолом ректально, повторить через 6 часов, парацетамол - 0, 02 г/кг, per os.

· Если первый способ неэффективен, тогда в/м или в/в вводится 50% р-р анальгина 0, 1 мл на год жизни ребёнка и 1% р-р димедрола 0, 15 мл на год жизни ребёнка. Повторить – через 6-12 часов.

· Если в течении 30-45 мин Т тела не снижается, то в/м вводится литическая смесь: (аминазин 2, 5% - 1, 0 мл; димедрол 1% - 1, 0 мл; новокаин 0, 5% - 8, 0 мл) – из расчёта 0, 5-1, 0 мл смеси на год жизни ребёнка.

Б. При бледной гипертермии.

Основные клинические проявления: бледность, мраморность, серый или цианотичный цвет кожных покровов, озноб, холодные конечности.

Вместо охлаждения тела при лечении бледной гипертермии вначале показано согревание: тёплые грелки, горячее питьё.

Для снятия переферического спазма сосудов используются:

· эуфеллин 2, 4%, в/в медленно, 0, 1 мл на кг/массы или 1 мл на год жизни ребёнка, но не более 10, 0 мл; или

· аминазин 2, 5% р-р в/м, 0, 1 мл на год жизни ребёнка с 2, 0-3, 0 мл 0, 5% р-ра новокаина или в/в тоже кол-во аминазина с физ. раствором 1: 9 титрованным методом; или

· дроперидол 0, 25% р-р в/в медленно, 0, 1 мл на кг массы тела;

· димедрол, 0, 15 мл на год жизни ребёнка.

Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют кортикостероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или преднизолон в дозе 1—2 мг/кг.

Если эти мероприятия не дают блокады вегетативной нервной системы, то используется оксибутират натрия (ГОМК), 10% р-р 60-80 мг на кг массы или сибазон 0, 5% р-р 0, 1-0, 2 мг на кг массы. И только после этой медикаментозной премедикации можно использовать охлаждающие методы. При в/м введении этих препаратов к охлаждению приступают через 25-30 мин, а при в/в – через несколько минут. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов. При глубокой коме, сосудистой недостаточности и резком учащении дыхания нейролептические препараты противопоказаны! Весь комплекс лечения гипертемии необходимо проводить на фоне оксигенотерапии.

Наличие гипертермии является противопоказанием для применения ацетилсалициловой кислоты!

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.

Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперкалиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ НА ДЭ.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Частое клиническое проявление поражения ЦНС. У детей судороги возникают особенно часто.

К возникновению судорог может привести ряд эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у детей раннего возраста, в частности, такие, как сочетанные респираторно-вирусные инфекции: грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция.

Клиническая картина. Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Большое влияние на характер и вид судорог оказывает тип патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты.

Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Важное значение имеют анамнез жизни (течение родов), анамнез заболевания.

Интенсивная терапия. Придерживаются следующих основных принципов: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма, противосудорожная и дегидратационная терапия.

1. Обеспечить проходимость ВДП. Ингаляция увлажнённого кислорода или воздушно-кислородной смеси до исчезновения цианоза.

2. Использование противосудорожных препаратов по возрастающей интенсивности:

- Сибазон 0, 5% р-р, в/м, 0, 3-0, 4 мг/кг массы тела;

- Оксибутират натрия (ГОМК) 20% р-р в/в или в/м, 50-100 мг на кг массы тела на изотоническом р-ре; если ГОМК не снял судороги, то через 30 мин:

- Дроперидол 0, 25% р-р в/м или в/в, 0, 1 мл на кг массы;

- При длительных судорогах вводится аминазин 2, 5% р-р в/м 0, 1 мл на год жизни ребёнка с 2-3 мл 0, 5% р-ра новокаина.

Сернокислая магнезия при признаках угнетения дыхательного центра не вводится.

3. Дегидратация, нормализация сердечной деятельности и сосудистого тонуса:

- Лазикс (фуросемид) 2% р-р в/в или в/м 1 мг/кг массы;

- Эуфеллин 2, 4% р-р в/в медленно 0, 5-1, 0 мл на год жизни ребёнка;

- Преднизолон, в/м или в/в, 1-2 мг/кг массы;

- Коргликон 0, 06% р-р, в/в струйно, до 0, 1 мл на год жизни ребёнка, но не более 0, 5 мл на 10, 0 мл изотонического р-ра;

- Аскорбиновая кислота 5% р-р, 0, 5-2, 0 мл в/м или в/в.

4. Димедрол, 0, 15 мл на год жизни ребёнка.

5. Лечение гипертермии.

6. При угнетении дыхания, апноэ – ИВЛ; при ООК – реанимация.

АЦЕТОНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

1. Успокоить ребёнка.

2. Промывание желудка содовым раствором (от 1, 5 до 3-х лет количество раствора 1, 5 л).

3. Давать пить раствор регидрона с 40% раствором глюкозы или раствор пищевой соды и глюкозы. Минеральная щелочная вода без газа.

4. Теплые содовые клизмы!!!.

5. Липоевая кислота, до 1 мл в/м.

6. Церукал, 1, 0 мл в/м.

7. При выраженной рвоте – аминазин 0, 1 мл на 1 год жизни или сибазон 0, 1-0, 2 мг на 1 кг в/м.

8. Кислородотерапия.

9. Витамины.

10. Лечение заболевания, вызвавшего синдром.