Фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий

может являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше

48 ч.

Неотложная помощь при мерцании предсердий зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.

При постоянной форме мерцания предсердий необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 мес нецелесообразно. С этой целью наиболее часто используют верапамил (5-10 мг внутривенно в течение 2-3 мин, затем 0, 1-0, 5 мкг/кг/мин), который значительно урежает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.

Из бета-блокаторов предпочтителен эсмолол, так как у него короткое время начала и небольшая продолжительность действия. Пропранолол (обзидан*) назначают по 0, 15 мг/кг в течение 20 мин внутривенно, затем 3 мг/ч (или 10-100 мг внутрь каждые 6 ч).

При преходящем мерцании предсердий или при впервые возникшем задачей интенсивной терапии является восстановление синусового ритма. Для этого наиболее эффективны следующие препараты. Пропафенон (150-300 мг внутрь каждые 8 ч) и другие препараты 1С класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца. Амиодарон (150 мг внутривенно в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, далее 0, 5 мг/мин) эффективен при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка, однако его применение связано с большой частотой развития побочных эффектов по сравнению с плацебо. Обычно используется в качестве препарата второй линии или как средство последней надежды этацизин^* 50 мг внутривенно в течение 5 мин, затем по 50 мг внутрь каждые 6-8 ч.

Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 сут ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме: 0, 5 мг внутривенно струйно, затем 0, 25 мг внутривенно каждые 2 ч до достижения дозы 1 мг; поддерживающая доза 0, 125- 0, 375 мг внутривенно или внутрь.

Чем дольше наблюдается мерцание предсердий, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.

Наиболее результативным методом восстановления синусового ритма является ЭИТ.

Препараты с доказанной эффективностью (применяемые для кардиоверсии при фибрилляции предсердий): амиодарон, ибутилид, пропафенон, хинидин.

Малоэффективные или не полностью изученные препараты (применяемые для кардиоверсии): бета-блокаторы, антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), дигоксин, дизопирамид, прокаинамид, соталол.

При экстренной кардиоверсии, если аритмия длится более 48 ч, значительно возрастает риск тромбоэмболий различной локализации, поэтому целесообразно капельное введение гепарина^* с параллельным назначением непрямых антикоагулянтов, так как наблюдается развитие «оглушенных» предсердий, вследствие чего снижается сократимость в области придатков и повышается риск тромбо эмболий.

При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эффективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж. Для купирования пароксизма ряд авторов рекомендует ибутилид, менее эффективны соталол, амиодарон, пропранолол (обзидан^*) и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.

Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий осуществляется препаратом, купировавшим пароксизм.

Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия чаще развивается у пациентов до 40 лет без структурных поражений миокарда. Это ритмичная узкокомплексная тахикардия, ЧСС около 140-200 в минуту, зубец Р не виден или ретроградный.

Неотложная помощь. Применяют вагусные пробы, при их неэффективности - верапамил 5-10 мг внутривенно в течение 2- 3 мин (повторить через 15-30 мин) или дилтиазем 15-20 мг за 2 мин (повторить 25-30 мг через 15 мин) или АТФ 6 мг за 1-3 с (повторить через 1-2 мин по 12 мг 2 раза).

При назначении антагонистов кальция, для снижения их гипотензивного эффекта, перед их использованием рекомендуют вводить препараты кальция (например, кальция хлорид 10% - 1 мл).

Нарушения проводимости. Наиболее частый вариант нарушения проводимости - это появление атриовентрикулярных блокад (АВ-блокада) различной степени. Данный вид патологии наиболее характерен для заднедиафрагмального ОИМ, особенно при его распространении на правые отделы сердца (развитие АВ-блокады при переднем ИМ плохой прогностический признак).

Неотложная помощь требуется при полной АВ-блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного АВ-блокады I-II степени, однако возможно и внезапное развитие данного грозного осложнения. ЭКГ при АВ-блокаде с выпадением трех желудочковых комплексов представлена на рис. 9.6.

Клинически полная АВ-блокада проявляется головокружением. При значительном урежении ЧСС у больного возможна потеря сознания и появление судорожного синдрома - приступ Морганьи-

Рис. 9.6. ЭКГ при АВ-блокаде с выпадением трех желудочковых комплексов

Адамса-Стокса (МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6-9 с. Приступы потери сознания развиваются при асистолии в течение 6-9 с. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, отмечается резко выраженная брадикардия - ЧСС уменьшается до 30 и менее, на ЭКГ отмечаются признаки полной АВ-блокады, которая, в свою очередь, может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Наиболее эффективным методом лечения при приступе МАС является срочная трансторакальная кардиостимуляция, затем трансвенозная или чреспищеводная и наименее эффективная - накожная.

Если у больного наблюдается уже некоторое время АВ-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются: 1) приступы Морганьи-Адамса- Стокса или их эквиваленты; 2) число сердечных сокращений менее 40 в минуту; 3) желудочковая экстрасистолия; 4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма; 5) ширина комплекса QRS больше 0, 15 с.

Неотложные мероприятия включают:

1) удар кулаком в область нижней трети грудины;

2) непрямой массаж сердца;

3) ИВЛ;

4) электрическая дефибрилляция (она купирует фибрилляцию, но может «запустить» сердце при асистолии).

При невозможности проведения кардиостимуляции возможно применение: атропина по 0, 5 мг внутривенно, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналина (изадрина) 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 10 мкг/мин; орципреналина (алупента) по 1 мл 0, 05% раствора внутримышечно или внутривенно.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется наличием на ЭКГ укорочения интервала Р-Q до 0, 08-0, 11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала Р-Q сопровождается расширением комплекса QRS больше 0, 10 с. Данный комплекс напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса (рис. 9.7).

На фоне WPW-синдрома могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200-300 сокращений в минуту) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клинически данный синдром проявляется появлением слабости, головокружения, неприятных ощущений в области сердца.

Рис. 9.7. ЭКГ при WPW-синдроме

Неотложная помощь. В зависимости от исходного ЧСС применяют два метода лечения.

1. Если ЧСС не более 200 в минуту, следует вводить препараты, блокирующие добавочные пути: раствор аймалина 2, 5 % - 2, 0 на 10- 20 мл изоонического раствора натрия хлорида или 100-150 мг дизопирамида (ритмилена) на 10-20 мл изоонического раствора натрия хлорида. Данные препараты вводятся внутривенно медленно.

2. Если ЧСС более 200 в минуту, показано проведение срочной электрической дефибрилляции.

Примечание. При лечении данного синдрома противопоказано введение препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: антагонистов кальция, сердечных гликозидов в связи с риском парадоксального ускорения желудочкового ритма во время фибрилляции предсердий у некоторых пациентов с дополнительными проводящими путями, бета-адреноблокаторов. Бета-блокаторы не уменьшают проведение по дополнительным проводящим путям во время приступов фибрилляции предсердий с предвозбуждением и могут вызывать гипотензию или другие осложнения у больных с нестабильной гемодинамикой.

У пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков и фибрилляцией предсердий предпочтительной является радиочастотная аблация дополнительных проводящих путей.

Синдром слабости синусного узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями.

Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя

ритма, синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.

Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца даже при сочетании с тахиаритмиями.

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

• синкопальные состояния;

• пресинкопальные состояния;

• бессимптомные длительные паузы (асистолия) в работе сердца.

Именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма (ИВР). Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.

Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его несогласия на операцию и т. д.). Тогда предпочтительны «мягкие» средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как β -миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.

При приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии следует применять амиодарон, верапамил внутривенно. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ.

К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация, противотахикардитическая ЭКС, оперативное лечение.

Острая брадикардия - это состояние с ЧСС менее 60 в минуту, может возникать вследствие СССУ, дисфункции синусного узла, АВ-блокады II-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, острой левожелудочковой недостаточности и шока показана имплантация ЭКС.

Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает внутривенное введение атропина 0, 5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0, 04 мг/кг. Возможно парадоксальное действие малых доз атропина при его внутривенном введении или при его введении подкожно - это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффект зависит от дозы - чем меньше доза, тем больше этот эффект. При инфаркте миокарда доза до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг/мин, эпинефрин (адреналин^*) 1 мкг/мин, ипратропия бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2, 4% раствора эуфиллина*.