Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Электролитный обмен






Обмен воды в организме непосредственно связан с обменом электролитов, которые поддерживают показатели осмотического и ионного гомеостаза. Электролиты также активно участвуют в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выработке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов.

Ведущими катионами внеклеточного пространства (95 %) являются калий и натрий, а анионами - хлориды и бикарбонаты

(85 %).

В мембранах клеток имеется система типа насосной, направляющая калий в клетку, а натрий из нее.

Натрий

Натрий является важнейшим катионом интерстициального пространства.

При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом.

Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется главным образом через почки, незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Гипернатриемия (уровень или содержание натрия в плазме более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние может возникать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора натрия хлорида, а также в связи с развитием ОПН.

Гипонатриемия (уровень или содержание натрия плазмы менее 137 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы* и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Калий

Калий является основным внутриклеточным катионом. В клетках различных органов и тканей находится 98 % данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2, 3-3, 1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он оказывает влияние на pH и утилизацию глюкозы.

Гипокалиемия (содержание калия в плазме менее3, 8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе печени, питании через назогастральный зонд. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотензией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений психики и наличием характерных изменений на ЭКГ. Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяемого по специальной формуле (врачебная манипуляция).

Оптимальным является введение препаратов калия в виде поляризующей смеси (глюкоза*-калий-инсулин). Лечение препаратами калия необходимо проводить под ежедневным лабораторным контролем.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5, 2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из поврежденных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром позиционного сдавления (СПС) тканей и т. д. Возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: е-аминокапроновой кислоты, гепарина*, калийсберегающих диуретиков и ряда других. Это состояние представляет угрозу для жизни больного и расценивается гораздо серьезнее, чем гипокалиемия.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН и т. д.), лабораторных данных и характерных изменений на ЭКГ.

Интенсивная терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция. Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы* (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы*). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимость проведения интенсивной терапии становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мэкв/л.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточного пространства. Его уровень регулируется альдостероном. Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с

Гипохлоремический синдром (уровень хлора плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты натрия хлорида).

Гиперхлоремия (уровень хлора плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

Бикарбонатные анионы входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21-28 ммоль/л, в венозной крови 22- 29 ммоль/л. Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.