Дайте клиническую оценку тромбоцитозу.

В норме в периферической крови содержится 180-130х10⁹/л тромбоцитов.

Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х10⁹/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.

1. Первичный -является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хр. Миелолейкозе, миелофиброзе.

2. Вторичный - возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.

Диагностическое значение тромбоцитопении:

Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.

1. Снижение продукции тромбоцитов:

Ø вызывается действием ионизирующей радиации;

Ø химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;

Ø возникает при остром лейкозе в результате глубокой опухолевой, трансформации кроветворения;

Ø при метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;

Ø при сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;

Ø дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).

2. Повышенная деструкция тромбоцитов:

Ø аутоиммунная (болезнь Верльгофа);

Ø вторичная: при системной красной волчанке, хр. активном.гепатите, хр. лимфолейкозе — обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;

Ø .у новорожденных в связи с проникновением материнскихаутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);

Ø после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);

Ø при гиперчувствительности к определенным лекарствам;

Ø под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;

Ø при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма, в результате прямого токсического действиянатромбоциты;

Ø при протезировании клапанов сердца и экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипания пластинок к поверхности искусственных клапанов;

Ø при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.

3. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

Ø их секвестрацией (в гемангиоме, большой селезенке);

Ø повышенным потреблением (синдромдиссиминированноговнутрисосудистого свертывания).