Анафилактический шок

Причины:

Ø пенициллины (антибиотики)

Ø укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока – возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания – одышка – смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов – лейкотриенами.

Патогенетические варианты анафилактического шока:

1. гемодинамическая форма (коллаптоидная):

под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

1. асфиктическая форма:

из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активац2ии парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

1. церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы, образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.
2. абдоминальная форма:

клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости – рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.

Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену.

Стадии анафилактического шока:

1. стадия сенсибилизации

2. собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

3. десенсибилизация

десенсибилизация объясняется:

1. расходованием иммуноглобулина Е

2. образование блокирующих антител

3. активация лейкоцитов

Состояние гипосенсибилизации используется с профилактической целью. Бывает искусственная гипосенсибилизация:

1. специфическая – если точно известен аллерген, то больному проводят курс инъекций этим аллергеном в небольших дозах, так как при этом происходит незначительное повреждение клеток аллергическими реакциями.
2. неспецифическая – антигистаминные препараты, антисеротонинные, глюкокортикоиды, атропин, адреналин, препараты кальция.

АТОПИИ – это аллергические заболевания в основе которых лежит наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Проявления атопии:

1. крапивница, отек Квинке, детская экзема

2. пищевая и лекарственная аллергия

3. поллинозы-

Ø аллергический коньюктивит, ринит, гайморит, фронтит, серозный отит, евстафеит

Ø спастический бронхит

Ø бронхиальная атопическая астма

При атопии наследуется наклонность к гиперпродукции иммуноглобулина Е.

ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – второй тип аллергии

В-лимфоцитарный механизм. Она опосредована иммуноглобулинамиG и М, менее опасна. Обязательное участие системы комплемента. При возникновении инфекционных болезней, употребления лекарственных препаратов (антиген). Антиген фиксируется на клетках крови, против этих антигенов синтезируются антитела, образуется иммунный комплекс, который активирует систему комплемента и возникает уничтожение носителя антигена. При этом возникают следующие проявления – иммунные гематологические расстройства (тромбоцитопении, анемия, лейкопения). Антигеном может быть мембранный антиген, либо поверхностный антиген. Проявления – гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные болезни, резус конфликт.

ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ БОЛЕЗНИ – третий тип аллергии

Проявления:

Ø коллагенозы, развивающиеся вследствие разрушения соединительной ткани.

Ø Лекарственные болезни

Ø Некоторые формы анемии

Ø Сывороточная болезнь

Этиология:

1. экзогенные антигены (вирусы, микробы, простейшие, глисты, лекарства)

2. эндогенные (ядерные антигены, клеточные антигены, неустановленные антигены)

патогенез: В-лимфоцитарный механизм, обусловленный активацией системы комплемента при увеличении образования иммунных комплексов.

Усиленное иммунокомплексообразование и их длительная персистенция обусловлено:

1. длительное поступление антигена в организм и чрезмерное образование иммунных комплексов и их длительная персистенция
2. массивное однократное поступление антигена
3. подавление активности лейкоцитов и системы комплемента
4. изменение размеров ИК: избыток мелких ИК, которые ускользают от макрофагов, либо образование чрезмерно больших ИК и невозможность их захвата макрофагами

патогенез: При длительной персистенции ИК, они постепенно захватываются эндотелием, при этом происходит активация системы комплемента и разрушение белков сосудистой стенки и последующая миграция в поврежденный эндотелий лейкоцитов. В итоге развивается иммунное воспаление системного характера. Имеет место васкулонекротическая реакция. При повреждении сосудов возникает нарушение микроциркуляции, может быть фибриноидное воспаление и развиваются некрозы. Дезорганизация коллагена и аморфного вещества соединительной ткани, с последующим рубцеванием. В итоге чего развивается миокардиосклероз, нефросклероз, множественное поражение органов.

Течение иммунокомплексных болезней:

1. при поступлении массивного количества антигена возникает молниеносная форма (генерализованная микротромбоангиопатия. ТИШ. Освобождается большое количество цитокинов вне зоны воспаления, что ведет к нарушению микроциркуляции (тромбы) и токсическое влияние цитокинов.

2. острое: мио- эндокардиты, гломерулонефриты, артриты, гепатит, васкулиты

3. хроническое (при длительном поступлении небольших количеств антигена) – хронические васкулиты, приводящие к развитию гломерулонефрита и последующему нефросклерозу

Виды иммунокомплексных болезней:

1. ТИШ

2. общие: сывороточная и лекарственная болезнь, коллагенозы

3. органные: мио и эндокардиты, артриты и тд.

4. местные: узловатая эритема, феномен Артюса

СЫВОРОТОЧНАЯ болезнь: причина – длительная парентеральное введение лекарств (антибиотика), при продолжительном введении происходит образование антител к данному антигену, при чем антиген не успевает, выводится и поэтому в определенный момент времени возникает большая концентрация антител и антигена, что приводит к образованию большого количества иммунных комплексов. Иммунные комплексы приводят к повреждению эндотелия. Сывороточная болезнь бывает двух типов ранняя (по анафилактическому типу) и поздняя развивающаяся на 10 – 7 день парентерального введения антигена, по иммунокомплексному типу. При поздней сывороточной болезни возможно – развитие острофазового ответа (ТИШ), гипотония, эндокардит, гломерулонефрит, артрит. Через 1-2 года больные, как правило, погибают от сердечной или почечной недостаточности.

К местным проявлениям данного типа аллергии относится феномен АРТЮСА: возникает в результате многократного введения антигена в одну область, при этом возникает депо антигена, антиген диффундирует через сосудистую стенку в кровь, при этом антитела диффундируют в депо антигена, приводя к образованию в этой области большого количества ИК, с последующим повреждением данной области и сосудистой стенки. В сосуде происходит образование тромбов, которые блокируют сосудистое русло в данном месте с последующем развитием некроза области. Через некоторое время происходит отторжение некротического дефекта, на его месте образуется дефект тканей.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Ø реакции возникают через несколько часов после контакта с антигеном

Ø возникает в любом месте

Ø Т-лимфоцитарно обусловлена

Ø Образуются Т-лимфоциты киллеры

Антиген располагается либо на клетке либо входит в состав клеточной мембраны, либо это клетки собственного организма с измененными антигенными свойствами. При образовании комплекса антиген и Т-лимфоцит киллер происходит активация последнего с синтезом лимфокинов (перфорин, фактор миграции и торможения миграции макрофагов), из поврежденных клеток выделяются цитокины, приводя к развитию воспаления в данной области.

Проявления ГЗТ:

1. общая реакция ГЗТ – острофазовый ответ, в тяжелых случаях ТИШ
2. местные реакции:

Ø инфекционная аллергия (причина интоксикации)

Ø отторжение трансплантата

Ø иммунный ответ

Ø контактные дерматиты

Ø аутоиммунные заболевания

Ø защита от опухолей

Пятый тип аллергии – обусловленная образованием стимулирующих антител, при этом происходит активация деятельности каких-либо органов.

Диагностические аллергические пробы:

ДАП: направлена на выявление в организме антител либо на выявление антиген специфических Т-лимфоцитов. Для выявления ГНТ – используют следующие реакции: Праустница – Кюстнера. Берут сыворотку крови испытуемого пациента, а затем её наносят на подозреваемый аллерген, при этом возникает реакция антиген – антитело, проба считается положительной.

ГЗТ: Манту, Пирке - на туберкулез, Бюрне на бруцеллез, Малеиновая проба на САП. Сущность пробы заключается в том, что делают накожные насечки и капают аллерген, если есть антитела, тогда произойдет образование иммунных комплексов и разовьется воспаление через 1-2 сутки (гиперемия). К реакциям может так же относится лимфангит, лимфаденит, обострение хронических заболеваний, шок.

АЛЛЕРГЕНЫ - это вещества антигенной или неантигенной природы, органические или неорганические, простые или сложные, они способны вызывать аллергию.

Аллергены делятся в зависимости от происхождения на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные:

1. воздушные (пыль, пыльца, волоски)
2. контактные – косметика, зубная паста, моющие средства, красители
3. инфекционные – вирусы, грибы
4. пищевые – компоненты пищи, при чем компоненты пищи всасываются из ЖКТ не расщепленными, так как имеется высокая проницаемость стенки кишечника, при колитах, энтеритах; очень часто имеет место снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А либо его дефицит, на поверхности слизистых иммуноглобулин А расщепляет чужеродные белки. Пищевая аллергия легкая в виде крапивницы, высыпания вокруг рта, энтерит, энтероколит, в тяжелых случаях возможно развитие тахикардии и коллапса, бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактического шока. Пищевая аллергия приводит к иммуногематологическим расстройствам: апластической анемии, агранулоцитозу, тромбоцитопении.
5. инъекционные
6. лекарственные- лекарственная болезнь относится также к ятрогениям

Эндогенные:

1. естественные: к ним относятся некоторые ткани изолированные в период фетогенеза – головной мозг, хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы, тестикулы. В организме нет к ним иммунной толерантности. При повреждении этих органов возникает аллергическая реакция с последующим разрушением этих тканей.

2. приобретенные – измененные антигеные свойства собственных тканей:

Ø неинфекционные (при некрозах, дистрофических процессах, опухоль, ожоги)

Ø инфекционные – употребление лекарств и гаптенов.

Возникновение эндоантигенов способствует аутоиммунным заболеваниям – возникает разрушение собственных тканей.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ – это наследственная или приобретенная неспособность организма реализовать то, или иное звено иммунной системы. При этом иммунная система функционирует, но не работает одно из звеньев, и соответственно нет всего, за что отвечает данное звено иммунной системы.

Иммунодефицит – это уменьшение активности или отсутствие одного компонента иммунной системы.

Иммунная недостаточность – это несостоятельность, срыв всей иммунной системы, который проявляется развитием острого инфекционного заболевания. Иммунодефициты не приводят к иммунной недостаточности. Иммунодефицитные состояния делятся на первичные (врожденные и наследственные) и вторичные. Кроме того, они так же делятся в зависимости от того, какое звено иммунной системы отсутствует: В-лимфоцитарные и Т-лимфоцитарные.

Первичные иммунодефициты:

В-лимфоцитарные:

1. дефицит иммуноглобулина А: пищевая аллергия, рецидивирующая бактериальная инфекция слизистых ДС, лор-органов, урогенитального тракта.
2. дефицит иммуноглобулина М: тяжелое поражение бронхолегочной системы, глаз, мозговых оболочек, с возможным сепсисом.
3. агаммаглобулинемия: хроническая бактериальная инфекция, аутоиммунное поражение кожи, суставов, внутренних органов, ОЛЛ.

Т-лимфоцитарной системы:

1. дефицит Т-супрессоров: анафилактические и иммунокомплексные реакции
2. дефицит Т-хелперов: тяжелый комбинированный иммунодефицит (нет клеточного и нет гуморального иммунного ответа, дети живут до двух лет)
3. дефицит Т-киллеров: онкологическая заболеваемость, замедление физического развития, тяжелое течение инфекционных заболеваний, хроническая диарея.

Врожденные дефекты фагоцитарной системы:

1. незавершенный фагоцитоз: деструктивные процессы в легких, распад гранулем с последующим сепсисом.

2. врожденный дефект системы комплемента: иммунокоплексные заболевания, пиогенные заболевания, рецидивирующие респираторные инфекции.

Вторичные иммунодефициты развиваются в результате:

1. инфекции с поражением лимфоцитарной и макрофагальной системы
2. паразитозы
3. апластические состояния (облучение, внедрение радионуклидов, лечение цитостатиками)
4. злокачественные опухоли
5. недоедание
6. нефротический синдром
7. ВИЧ-инфекция – ТКИД

НЕИММУННАЯ АЛЛЕРГИЯ

При этом не происходит образование ИК, так как нет иммунного ответа. Вещества неантигенной природы действуют непосредственно на клетки мишени, запуская развитие анафилактических реакций. Признаки: отсутствие антител, отсутствие фазы образования ИК, непосредственное действие АГ или неантигенных вещества на клетки-мишени. Проявления: холодовая аллергия, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы.