Етіологія і патогенез

Провідна роль у виникненні алергічного риніту належить генетично детермінованій схильності дитини до атопії. За наявності такої етіологічними чинниками сезонного алергічного риніту є три великі групи пилкових алергенів: дерева, злакові і смітні трави. Дерева квітнуть переважно навесні, злаки влітку, бур'яни до глибокої осені, що визначає три хвилі сезонного алергічного риніту – весняного, літнього, осіннього. Полени – чоловічі статеві елементи рослин. Найбільш поширеними рослинними алергенами в лісостеповій зоні є пилок вільхи, ліщина, берези (березень-травень), тимофіївки, вівсяниці, єжи, м’ятлика (травень, червень), полину, лободи (червень-жовтень). На півдні основним чинником полінозу виступає амброзія, а також мають значення полин, лобода, соняшник, кукурудза. Крім того, навесні і осінню можуть виникати сезонні загострення алергічного риніту унаслідок дії спор цвілевих грибів, поширених переважно поза житлом (Alternaria, Cladosporіum).

Поліноз викликається пилком, який належить вітрозапилюваним рослинам, широко поширеним в місцевості мешкання хворого. Пилок продукується у великій кількості, легкий, летючий, зерно його округлої форми, діаметром до 35 мкм. Пилок містить в своєму складі білки, жири, вуглеводи, вітаміни, пігменти, різні ферменти, два гормони, мінерали і характеризується вираженими алергенними властивостями. Нерідко у дітей тих, що мають сенсибілізацію до пилку дерев, симптоми хвороби загострюються під час листопада, при контакті дитини з опалим листям, вдихання диму від спалювання трави. Крім того, вірогідну патогенетичну роль грає первинна сенсибілізація до харчових продуктів рослинного походження, що мають перехресні властивості з алергенами пилку дерев. Синдром оральної алергії може виникнути у дітей з полінозом на деякі свіжі продукти, сирі овочі, горіхи. Він виявляється у вигляді свербіння, припухлості губ, язика, піднебіння, в результаті прямого контакту зі свіжими сирими фруктами. Таб.1._

Таблиця 1. Можливі варіанти перехресної алергії при полінозах

Цілорічний алергічний риніт розвивається під дією в основному внутрішньо житлових алергенів таких як, кліщі домашнього пилу (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); спори цвілевих грибків, поширених переважно у середині житла (Aspergillus, Penicillum); алергени теплокровних тварин (кішки, собаки і ін.); алергени синантропних видів (таргани, миші, щури), сухий корм для акваріумних риб.

У основі патогенезу алергічного риніту лежать реакції гіперчутливості негайного типу за Gell, Cumbs, що реалізуються, як відомо, через Ig E. В період імунологічної стадії під впливом алергену, що потрапив в організм, генетично детермінованого до атопії, відбувається виробка специфічного Ig E, який фіксується на тканинних базофілах (опасистих клітинах) в слизовій оболонці носа. Надалі, при повторному попаданні алергену, наступає його зв'язування з Ig E, фіксованими на тканинних базофілах. Розвивається їх дегрануляція з вивільненням гістаміну, триптази, лейкотрієнів В4 і С4, простогландину Д, брадикініну, тромбоцит-активируючого фактору і ін. Медіатори, що виділилися, сприяють розвитку симптомів гострого риніту: чхання, свербіння, виділення з носа, заложеність носа.

Крім того, алерген, що потрапив в організм, активує Т-лімфоцити-хелпери 2-го типу, що продукують серію цитокинів – ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарний колоніє-стимулируючий фактор. Під впливом цих цитокінів наступає активація еозинофілів, які інфільтрують слизову оболонку носа, виділяють цілу серію власних протизапальних медіаторів і приводять до розвитку і персистенції симптомів хронічного алергічного риніту: заложеності носа, деструкції епітелію, втраті сенсорної чутливості, розвитку гіперреактивності, тобто підвищеною відповіддю на неспецифічні подразники, наприклад тютюновий дим, різні різкі запахи, холодне і сире повітря і тому подібне.

Характерною рисою патологічного процесу є локальне скупчення запальних клітин – еозинофілів, базофілів, нейтрофілів, Сд4+т-лімфоцитов. Особливу увагу за останні роки привертають лейкотрієни, що виділяються ними, зокрема LТС4, що викликає ринорею і набряк слизистої оболонки носа.