Этиология и патогенез. Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированной склонности ребенка к атопии

Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированной склонности ребенка к атопии. При наличии таковой этиологическими факторами сезонного аллергического ринита являются три больших группы пыльцевых аллергенов: деревья, злаковые и сорные травы. Деревья цветут большей частью весной, злаки летом, сорняки до глубокой осени, что определяет три волны сезонного аллергического ринита – весеннего, летнего, осеннего. Поллены – мужские половые элементы растений. Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесо-степной зоне являются пыльца ольхи, лещины, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика (май, июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). На юге основным фактором поллиноза выступает амброзия, а также имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза. Кроме того, весной и осенью могут возникать сезонные обострения аллергического ринита вследствие действия спор плесневых грибов, распространённых преимущественно вне жилища (Alternaria, Cladosporsum).

Поллиноз вызывается пыльцой, которая принадлежит ветроопыляемым растениям, широко распространенным в местности проживания больного. Пыльца продуцируется в большом количестве, легкая, летучая, зерно её чаще круглой формы, диаметром до 35 мкм. Пыльца содержит в своем составе белки, жиры, углеводы, витамины, пигменты, различные ферменты, два гормона, минералы и характеризуется выраженными аллергенными свойствами. Нередко у детей имеющих сенсибилизацию к пыльце деревьев, симптомы болезни обостряются во время листопада, при контакте ребенка с опавшими листьями, вдыхания дыма от сжигания травы. Кроме того, вероятную патогенетическую роль играет первичная сенсибилизация к пищевым продуктам растительного происхождения, имеющим перекрестные свойства с аллергенами пыльцы деревьев. Синдром оральной аллергии может возникнуть у детей с поллинозом на некоторые свежие продукты, сырые овощи, орехи. Он проявляется в виде зуда, припухлости губ, языка, неба, в результате прямого контакта со свежими сырыми фруктами. Таб.1

Таблица 1. Возможные варианты перекрестной аллергии при поллинозах

Круглогодичный аллергический ринит развивается под воздействием в основном внутрижилищных аллергенов таких как, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); споры плесневых грибков, распространённых преимущественно внутри жилища (Aspergillus, Penicillum); аллергены теплокровных животных (кошки, собаки и др.); аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыб.

В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Gell, Cumbs, реализуемые, как известно, Ig E. В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, генетически детерминированного к атопии, происходит выработка специфического Ig E, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках) в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывание с Ig E, фиксированными на тканевых базофилах. Развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простогландина Д, брадикинина, тромбоцит-активирующего фактора и др. Выделившиеся медиаторы способствуют развитию симптомов острого ринита: чихание, зуд, выделение из носа, заложенность носа.

Кроме того, попавший в организм аллерген, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, продуцирующие серию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарный колоние-стимулирующий фактор. Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяю целую серию собственных провоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического аллергического ринита: заложенности носа, деструкции эпителия, потере сенсорной чувствительности, развитию гиперреактивности, т.е. повышенным ответом на неспецифические раздражители, например табачный дым, различные резкие запах, холодный и сырой воздух и т.п.

Характерной чертой патологического процесса является локальное скопление воспалительных клеток – эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, СД4+Т-лимфоцитов. Особое внимание за последние годы привлекают выделяемые ими лейкотриены, в том числе LТС4, вызывающий ринорею и отек слизистой оболочки носа.