Діагностика.

І. Необхідно детально проаналізувати всі приведені симптоми, врахування яких, поряд з іншими методами дослідження і результа­тами лікування, дозволить поставити правильний діагноз.

2. Виставити діагноз глютеневої ентеропатії дозволяє призначен­ня аглютенової дієти, яка приносить полегшення.

3. Найбільш достовірним методом діагностики глютенової ентеро­патії є біопсія слизової оболонки дистальних відділів дванадця­типалої чи товстої кишки і виявлення при цьому атрофії ворсин, розростання крипт і вираженої запальної інфільтрації власного ша­ру слизової оболонки тонкої кишки. Допомагає в діагностиці від­новлення ворсинок після двох-трьох місяців перебування на аглютеновій дієті. Біоптати краще забирати з дуоденоєюнального з’єд­нання, біля зв'язки Трейца, тим більше, що цей відрізок кишки втя­гується в процес при таких дифузних захворюваннях тонкої кишки, як глютенова ентеропатія і хвороба Уіпля.

Для глютенової ентеропатії також характерні збільшення кі­лькості бокаловидних клітин в слизовій оболонці кишки, зростання числа міжепітеліадьних лімфоцитів більше 40 на 100 епітеліоцитів кишкових ворсинок.

4. При копрологічному обстеженні типовим для глютенової ентеро­патії є водянистий, напівоформлений, світлий (сіруватий чи рудо-коричневий) блискучий з прогірклим запахом стілець. Стеаторея виявляється у більшості хворих, а її вираженість залежить від ступеня і поширеності ураження тонкої кишки, для уточнення сту­пеня стеатореї жир в фекаліях може бути визначений кількісно, хімічним методам ван де Камера, а також за даними дихального тесту з С-триолеїном. Одночас­но має місце креаторея за рахунок м'язових волокон без перетя­жок.

5. В діагностиці глютенової ентеропатії допомагають гематоло­гічні тести, зокрема, мікро- і макроцитарна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ. Характерним є низький рівень сироваткового заліза в зв’язку із зменшенням його всмоктування, порушення згортання крові (подовження протромбінового часу). В крові знижується вміст натрію, калію, хлоридів, кальцію, фос­фору, цинку, визначається гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією і гіпергамаглобулінемією, низький рівень холестерину.

6. В якості діагностичного тесту можна використати дослідження рівня сироваткових імуноглобулінів, особливо IgA, також виявлен­ня антитіл до глютену, наносячи на середовища з пшеничного зерна нерозведену чи розведену буференим ізотонічним розчином хлориду натрію у співвідношенні 1: 1 в сироватці хворого. За допомогою реак­ції непрямої імунофлюорисценції в крові виявляють антитіла до глютену, а також антитіла до ретикуліну і епітеліоцитів тонкої кишки.

7. При бактеріологічному дослідженні фекалій при глютеновій ентеро-патії виявляється асоційований дизбактеріоз з переважним ростом протея, гемолізуючих форм кишкової палички, дріжджеподібних грибків.

8. Пероральні тести на толерантність до ксилози, глюкози і лактози. При цьому у випадках глютенової ентеропатії істотно знижена екскре­ція Д-ксилози з сечею. Після перорального введення глюкози при глютеновій ентеропатії відмічається плоска глікемічна крива.

9. Рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту при глютеновій ентеропатії виявляє розширення петель тонкої кишки, замі­щення нормального ніжного рельєфу слизової оболонки грубим, фрагментацію чи пластівці сульфату барію в порожнині кишки.

За рахунок розведення барієвої суміші надмірним секретом кишки, відмічається зниження її контрастності, особливо в дистальних відділах.

Також можна виявити дифузну демінералізацію кісток з генералізованим зменшенням кісткової щільності.

У важких випадках глютенової ентеропатії наступає остеомаля­ція, остеопороз, компресійні переломи хребців і псевдопереломи (борозди Мількмана).

1. Гліадинтолерантний тест. У хворих на глютенову ентеропатію на­вантаження 350 г гліадіну на 1 кг маси тіла викликає значний (бі­льше 40%) приріст глютаміну крові, тоді як у здорових цей приріст не перевищує в середньому 22, 6%.

2. Діагноз глютенової ентеропатії підтверджується виявленням гліадину в плазмі і сечі, а також наявністю антитіл до гліадину і глютену і епітеліоцитів тонкої кишки в плазмі, зниженням рівня гліадинамідази в кишковому соці і в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки.