Г. Водно-электролитный баланс при травме

1. Главная реакция организма на травму — поддержание эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) независимо от объема внеклеточной жидкости, объема плазмы и сердечного выброса. В регуляции эффективного ОЦК участвуют:

а. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, почек.

б. Эффекторы:

1) Симпатическая нервная система.

2) Ренин-ангиотензиновая система.

3) Почки (изменение экскреции натрия).

2. При травме образуется отек поврежденных и прилежащих к ним тканей. Отечная жидкость богата белком, ее основной источник — плазма. Травматический отек — это секвестрированная в третье пространство жидкость. В отличие от нормальной внеклеточной жидкости на отечную жидкость не распространяются физиологические механизмы регуляции, поэтому отечная жидкость не может быть использована организмом.

3. При травме усиливается секреция АДГ и альдостерона, что приводит к задержке воды и увеличению веса. Из-за повышенной проницаемости капилляров сывороточные белки и вода просачиваются в интерстициальное пространство. Ограничение жидкости и поваренной соли не влияет на отеки и в то же время увеличивает риск гиповолемии.

II. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В клинической практике, как правило, встречаются сочетанные нарушения (например, одновременное нарушение баланса воды, натрия и калия). Если рассматривать каждое из них как самостоятельную патологию, можно существенно упростить диагностику и лечение.

А. Водное истощение (первичный дефицит воды). Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме.

1. К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).

2. Дефицит воды приводит к снижению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гиперосмолярность. Возбуждаются осморецепторы и возрастает секреция АДГ. В результате усиливается реабсорбция воды в дистальных почечных канальцах.

3. Основные симптомы водного истощения — жажда, олигурия, снижение тургора тканей.

4. Оценку степени водного истощения проводят на основании клинической картины и следующего расчета: повышение концентрации натрия в плазме на каждые 3 мэкв/л выше нормы соответствует дефициту примерно 1 л воды.

5. При тяжелой гипергликемии оценка осмоляльности плазмы по концентрации натрия дает ложные (заниженные) результаты. Потребность организма в воде, рассчитанная по концентрации натрия в плазме, должна быть скорректирована: на каждые 100 мг% (5, 5 ммоль/л) глюкозы плазмы, превышающие норму, прибавляют по 500 мл воды.

6. Для лечения водного истощения больному вводят воду без натрия. При тяжелом водном истощении по крайней мере половину рассчитанного дефицита воды возмещают в первые 12 ч. Нельзя забывать, что быстрое изменение осмоляльности может привести к неврологическим расстройствам.

7. Дефицит воды часто сочетается со снижением объема внеклеточной жидкости. В этом случае наблюдаются гипернатриемия и клинические симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония). Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление объема внеклеточной жидкости.

Б. Водная интоксикация (первичный избыток воды). Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме.

1. Водная интоксикация часто бывает ятрогенной: она возникает у больных с дефицитом натрия, гиперсекрецией АДГ или повышенной чувствительностью почек к АДГ при назначении им воды без электролитов, а также при слишком быстром введении воды при олигурии. Водная интоксикация может быть вызвана избыточным потреблением воды (нервная полидипсия), применением окситоцина для стимуляции родов.

2. Избыток воды приводит к увеличению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гипоосмолярность. Активность осморецепторов гипоталамуса снижается, и уменьшается секреция АДГ гипофизом. В дистальных почечных канальцах реабсорбируется меньше воды, что приводит к увеличению экскреции воды. Эти компенсаторные механизмы намного менее чувствительны, чем механизмы, защищающие организм от дефицита воды.

3. Клиническая картина зависит от скорости развития и тяжести водной интоксикации. Умеренный избыток воды больные обычно переносят неплохо, жалобы отсутствуют. Характерны снижение концентрации натрия в плазме, увеличение диуреза и веса. Возможно развитие отеков, оставляющих ямки при надавливании.

4. Значительный избыток воды приводит к набуханию клеток и отеку головного мозга; возникают тошнота, рвота, судороги. Эти симптомы наблюдаются редко: как правило, в тех случаях, когда осмолярность меняется быстро, а концентрация натрия в плазме ниже 120 мэкв/л.

5. Лечение водной интоксикации, если нет судорог, сводится к ограничению воды. В некоторых случаях для подавления секреции АДГ можно использовать в/в введение этанола. В тяжелых случаях прибегают к осмотическому диурезу (маннитол). Больным с почечной недостаточностью, у которых стимуляция диуреза невозможна, необходим диализ. Судороги купируют в/в введением малых доз (100—250 мл) 5% NaCl. Судороги и другие неврологические проявления водной интоксикации — единственные показания для в/в введения гипертонических солевых растворов. Гипертонический солевой раствор — далеко не самое лучшее средство и для лечения дефицита натрия.