Клиникопатогенетическая характеристика абдоминального сепсиса.

· наличие множественных или резидуальных очагов инфекции;

· основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство, ЖКТ;

· дополнительные источники: пневмонические очаги, мочевыделительный тракт;

· полимикробное инфицирование;

· резистентность к традиционным методам хирургического лечения;
быстрое развитие ИТШ и ПОН в разные сроки до- и послеоперационного периода;

· быстрое включение энтерогенного источника интоксикации (транслокация бактерий и токсинов);

· большая частота фатальных септических осложнений;

· высокая летальность;

Таблица 1. Основными возбудителями абдоминального сепсиса являются бактерии

Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется стабильным единообразием и преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов (табл. 2).

Таблица 2. Бактериология абдоминального сепсиса

У наиболее тяжелых больных АС на фоне длительного пареза кишечника при проведении системной антибактериальной терапии наряду с патологической колонизацией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитием тяжелых форм дисбактериоза кишечника происходят контаминация ротоглотки, инфицирование трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников. Первый представлен патогенной микрофлорой верхних отделов кишечной трубки больного, второй – госпитальными микроорганизмами окружения палат интенсивной терапии (таб. 3).

Таблица 3. Соотношение удельного веса госпитальной и внегоспитальной микрофлоры в анатомических зонах при АС.

Интоксикация бактериального происхождения у больных АС в значительной мере является эндогенной и обусловлена механизмами транслокации бактерий и их токсинов в сосудистое русло как из брюшной полости, так и из просвета ЖКТ в условиях нарушенной барьерной функции кишечной стенки и брюшины.