Классификация противовоспалительных средств

I. Стероидные противовоспалительные средства (СПВС) – гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, Флуметазон, Беклометазон

П. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)

а) Неизбирательные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 - Кислота ацетилсалициловая, индометацин, диклофенак-натрий, ибупрофен (бруфен), напроксен

6) Избирательные ингибиторы ЦОГ-2 - целекоксиб

Механизм действия СПВС связан с тем, что они нарушают образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов биомембран, блокируя фосфолипазу А₂ через белок липокортин (макрокортин). Эффекты СПВС: тормозят выработку кортиколиберина в гипоталамусе и адренокортикотропного гормона в гипофизе; вследствие угнетения СПВС синтеза белка при нормальном или несколько повышенном катаболизме возникает отрицательный азотистый баланс; вызывают подавление клеточной пролиферации и фибробластической функции. При применении СПВС возможно повышение артериального давления из-за наличия у СПВС минералокортикоидной активности, т.е. способности повышать реабсорбцию натрия и изоосмотических количеств воды в дистальных отделах нефрона. СПВС активируют глюкозо-6-фосфатазу и увеличивают поступление глюкозы из печени в кровь, индуцируют глюконеогенез и снижают активность гексокиназы, участвующей в фосфорилировании глюкозы. СПВС нарушают гомеостаз кальция: нарушается всасывание Са в кишечнике и увеличивается выведение с мочой Са и Р, возможно в связи с нарушением метаболизма витамина Д.

Механизм действия НПВС связан с ингибированием фермента циклооксигеназа (ЦОГ), следовательно нарушается образование циклических эндопероксидов – простагландинов, простациклинов, тромбоксанов – из арахидоновой кислоты. Циклические эндопероксиды принимают участие в воспалительных реакциях, повышают сосудистую проницаемость, являются медиаторами боли, обладают свойством повышать температуру тела. Побочные эффекты при приеме этих препаратов связаны с уменьшением образования простагландина Е₂ и простациклина в слизистой желудка и, тем самым, устраняется их цитопротекторное действие и тормозящее влияние на секрецию соляной кислоты – ульцерогенный эффект. Происходит сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в гладкой мускулатуре бронхов в сторону образования лейкотриенов (в том числе медленнореагирующей субстанции анафилаксии), т.к. циклооксигеназа заблокирована, а липоксигеназа нет.