Хронический гепатит

Гепатиты - воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больно­го не менее 6 месяцев.

Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный ге­патит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и ауто­антигены. Сам вирус гепатита В, проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепато- цита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким обра­зом, поражения клеток печени при гепатите В являются иммуннообусловленными. Кроме этого, при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном со­стоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных про­тив собственных клеточных антигенов.

Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей по­верхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и репли­цироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. Таким образом, заболевание может возникнуть при одно­временном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц, уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве слу­чаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.

Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоци- тах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообраз­ное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени; вирус передается так же, как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым путем.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1: 12). Заболева­ние чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процес­су.

Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, но не­уклонно прогрессирует. При этом могут возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гло- мерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.

Алкогольные поражения печени составляют 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.

Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органи­ческие растворители.

Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патоге­незу это токсико-аллергические гепатиты.