С сокращениями) А.М. Ногаллер 1989

34) По этиологии: 1) инфекционный колит; 2) паразитарный колит; 3) алиментарный; 4) интокси­кационный; 5) неспецифический язвенный колит; 6) гранулематозный; 7) ишемический; 8)

псевдомембранозный; 9) колит смешанной этиологии.

35) По преимущественной локализации: 1) тотальный; 2) сегментарный.

36) По морфологии: 1) катаральный; 2) эрозивный; 3) язвенный; 4) атрофический; 5) смешанный.

37) По степени тяжести: 1) легкий; 2) средней степени; 3) тяжелый.

38) По фазам заболевания: обострение и ремиссия.

39) Этиология и патогенез. Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отме­чаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита - туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный.

40) Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже - иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактери­альные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного ис­ключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но ив сыворотке крови реакцией коагглютинации.

41) Паразитарные инвазии - это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хрони­ческое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать лямблии. При этом продукты обмена лямб­лий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов.

42) Кроме этого, ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препа­раты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секре­цию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера ки­шечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышен­ной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв.

43) Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического рав­новесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный имму­нитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически уда­лена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъ­язвление слизистой оболочки толстой кишки.

44) Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность кле­ток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого, отмечаются подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дис- биоз кишечной микрофлоры.

45) Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезенте­ральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизи­стой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции.

46) Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности - интокси­кации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные ин­токсикации, пищевая аллергия.

47) Клиническая картина

48) Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усилива­ются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немно­го, но много в нем слизи и иногда могут быть примеси крови.

49) При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наибо­лее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (огра­ниченный перитонит), что бывает при язвенном колите.

50) Особенности течения сегментарных колитов

51) Тифлит - воспаление слепой и восходящей части толстого кишечника. Боли локализуются в правой подвздошной области и правой половине живота. Они усиливаются при вытягивании правой ноги, иррадиируют в паховую область. Стул обильный, со слизью и кровью, несколько раз в день. Болезненность определяется при пальпации в правой подвздошной области и по ходу восходящей кишки, отмечается урчание кишки, иногда она становится болезненной, определяется в форме ин­фильтрированного тяжа.

52) Трансверзит - колит с преимущественным поражением поперечно-ободочной кишки. Боли

53) при этой форме поражения локализуются в мезогастрии, возникают сразу после еды, могут быть по­носы. Рефлекторно нарушается функция желудка, возникает отрыжка. При пальпации живота выяв­ляется спазмированная, болезненная и часто урчащая поперечно-ободочная кишка.

54) Проктосигмоидит - заболевание, сопровождающееся поражением прямой и сигмовидной кишок. В этиологии часто лежит дизентерийная инфекция. Беспокоят боли в левой подвздошной об­ласти, внизу живота и прямой кишке. Стул частый, в кале много слизи, нередко свежая кровь. Могут быть ложные позывы на дефекацию, ощущение неполного опорожнения кишечника. При пальпации кишечника определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка.

55) Особенности клинической картины ишемического колита