Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология. Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori






Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

13) Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к ва­куолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов на­рушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждаю­щим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной сли­зи.

14) Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедре­ние H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

15) У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную сек­рецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двена­дцатиперстной кишки.

Кроме этого, выделяют также предрасполагающие факторы:

3. отягощенная наследственность;

4. неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимают нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1) наличие О (I) группы крови;

2) неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;

3) врожденный дефицит ai-антитрипсина, р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептическо- го фактора и участвуют в процессах регенерации;

4) дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудоч­ной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболоч­ки желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных род­ственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются ан­тигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генети­ческая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воз­действии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилориче­ский хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем, психические воздейст­вия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызыва­ет гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразо­вание в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастраль- ному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффу­зию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза мест­ных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую обо­лочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.