Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Классификация

n Стратификация тяжести (стадия)

Стадия Характеристика
I: Легкая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% ОФВ1 ≥ 80% от должных величин Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)
II: Среднетяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% ОФВ1 50% - 80% от должных величин Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)
III: Тяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% ОФВ1 30% - 50% от должных величин Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)
IV: Крайне тяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

ОФВ1 – объём форсированного выдоха за первую секунду

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

 

n Клинические формы

Признак Бронхитический тип Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки превалирует кашель превалирует одышка
Обструкция бронхов выражена менее выражена
Гипервентиляция легких выражена слабо выражена сильно
Цианоз диффузный синий розово-серый
Легочное сердце в раннем возрасте в пожилом возрасте
Полицитемия часто очень редко
Кахексия не характерна часто
Летальный исход в молодые годы в пожилом возрасте

 

n Фаза заболевания

n Фаза обострения

n Фаза ремиссии

 

Факторы риска

n Внешние

n Курение

n Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

n Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)

n Внутренние

n Генетическая предрасположенность

n Дефицит α 1-антитрипсина (ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке)

n Высокий уровень IgE

n Бронхиальная гиперреактивность

n Недоношенность

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

n воспалительный процесс

n дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

n окислительный стресс

 

Воспалительный процесс

n Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям.

n При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8

n Наибольшую роль при ХОБЛ играют ФНО-α, ИЛ-8, ЛТ-В4. Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление.

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

n Лица с дефицитом α 1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

n Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Модель пациента | Данные объективного исследования




© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.