Курение

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключи­тельно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы.

Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрос­лых. Тем не менее, метаанализ 6 исследований, посвященных изучению связи пассивного куре­ния с развитием респираторных симптомов, выявил, что взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2, 5% ниже должного значения ОФВ,), которое является статистичес­ки значимым. Связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей является доказанной. Влияние курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное куре­ние в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в бу­дущем становится причиной преждевременного падения функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное куре­ние до 12-летнего возраста. Результаты некоторых исследований показывают, что женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины.

Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами риска развития ХОБЛ.

Основным следствием развития ХОБЛ в результате табакокурения является увеличение скоро­сти естественного падения функции легких, выражающееся в снижении ОФВ в течение жизни. Су­ществуют три механизма, приводящие к падению функции легких:

• замедление развития легких, что приводит к значительному снижению максимально дости­гаемого уровня функции легких.

• преждевременное начало естественного снижения функции легких:

• ускорение падения функции легких.

Каждый из перечисленных механизмов может действовать самостоятельно или в комбинации друг с другом в результате активного или пассивного курения. Доказано, что табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухо­носных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональ­ные факторы, химические вещества, различные воздушные полютанты). В этом случае их воздей­ствие будет приводить к ускорению падения функции легких. Наиболее раннее развитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную воспри­имчивость к компонентам сигаретного дыма.

Профессиональные и экологические факторы

По данным отечественных и зарубежных исследований от 17 до 63% всех заболеваний орга­нов дыхания вызваны профессиональными и экологическими факторами. На долю профессио­нальных болезней, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, в структуре всех легоч­ных заболеваний приходится до 75%.

Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются про­дукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы — черная сажа, дымы, формальдегид и пр. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают части­цы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и мно­гокомпонентная пыль от строительных объектов.

Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронные размеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», прони­кающую в дистальные отделы респираторного тракта. Эта фракция формируется в основном из газообразных продуктов сгорания. Частицы выхлопа дизельного топлива могут являться носите-

иииакшвных металлов (таких, как цинк, свинец, кадмий). Двуокись серы понижает защит­ные механические функции дыхательных путей и рассматривается как возможный фактор в гене-зе бронхита. Одним из разрушающих факторов является воздействие'озона.

Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути.

ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неор­ганического и смешанного происхождения: угольная, кремнийсодержашая пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Поскольку на рабочем месте присутствует, как правило, це­лый комплекс вредных веществ, оценка роли какого-то специфического агента, вызвавшего раз­витие ХОБЛ, крайне затруднительна. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлю­лозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов на­иболее агрессивно.

ХОБЛ формируется примерно у 4, 5—24.6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и стадии патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в зоне дыхания. Предельно допу-стимая концентрация для малотоксичной пыли составляет 4—6 мг/м-⁵. Профессиональный стаж ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10—15 лет.

Распространенность ХОБЛ среди обследованных рабочих крупного металлургического произ­водства в Свердловской области составила 35.1%. Установлено, что основными причинами столь высокой распространенности ХОБЛ среди рабочих данного производства является табакокурение и воздействие профессионатьных вредностей. У 2053 обследованных рабочих стаж работы на метал­лургическом производстве составил 23, 2±0.2 года, индекс курящего человека равнялся 21.3±1.2 пачка/лет, предельно допустимые концентрации различных видов производственной пыли превы­шали норму в 2-6 раз.

При достаточно интенсивном и/или длительном воздействии профессиональных вредностей ХОБЛ может развиться вне зависимости от курения. Улиц, куривших до начала контакта с про­изводственными аэрозолями, первые признаки ХОБЛ появляются на несколько лет раньше, чем у некурящих, а болезнь отличается более тяжелым течением.

Атмосферное и домашнее загрязнение цоздуха

В последние годы особое значение стало придаваться появлению респираторных симптомов в связи с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота, высокой влажнос­тью и накоплением продуктов сгорания органического топлива в жилых помещениях без адекват­ной вентиляции. Роль наружного воздушного загрязнения в развитии ХОБЛ неясна, но, вероят­но, мала по сравнению с курением. Вместе с тем, домашнее загрязнение воздуха продуктами сго­рания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пиши в недоста­точно проветриваемых помещениях считают фактором риска развития ХОБЛ.

Для нашей страны особенно актуально влияние фактора холода на развитие ХОБЛ, так как большая часть населения живет в условиях длительного воздействия холодового фактора.

Наследственная предрасположенность

В геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ.

В первую очередь, это дефицит а, -антитрипсина — основы антипротеазной активности орга­
низма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита а, -анти-
трипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные
дефекты а, -антихимотрипсина, а_гмакроглобулина, витамин-D-связываюшего протеина и цито-
хрома Р4501А1. '

К сожалению, в РФ отсутствует регистр по распространенности дефицита а, -антитрипсина.