Развитие болезни

Ранние стадии ХОБЛ характеризуются неравномерным распределением сужения периферических дыхательных путей. По мере прогрессирования болезни ОФВ₁ и ЖЕЛ снижаются, а ОО–увеличивается. Скорость снижения ОФВ₁ выше, чем у здоровых. Общее сопротивление дыхательных путей и дисбаланс вентиляции/перфузии V’/Q’ возрастают. При развитии эмфиземы эластическая тяга легкого и Ксо снижаются, в то время как статическая растяжимость легкого и общая жизненная емкость легких увеличиваются.
На всех стадиях ХОБЛ независимо от наличия или отсутствия эмфиземы дисбаланс V’/Q’ является главным механизмом, ухудшающим газообмен и ведущим к артериальной гипоксемии.
Ограничение альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода не наблюдается ни во время отдыха, ни при выполнении физических упражнений. Любое увеличение внутрилегочного шунта не имеет значения при стабильном хроническом состоянии.
У пациентов с тяжелой далеко зашедшей формой ХОБЛ могут быть выявлены нарушения распределения V’/Q’. В некоторых отделах легкого соотношение V’/Q’ очень высоко, и вентиляция происходит преимущественно в зоне более высокого отношения V’/Q’. В другом случае большая пропорция кровотока приходится на легочные отделы с очень низким соотношением V’/Q’. Другой паттерн сочетает области как с высоким, так и с низким соотношением V’/Q’. Области с высоким соотношением V’/Q’, вероятно, представляют эмфизематозные участки с альвеолярной деструкцией и потерей легочной сосудистой сети. Соотношение V’/Q’ может быть низким в зонах с частично блокированными дыхательными путями.
У большинства пациентов наблюдается увеличение мертвого пространства от слабой до средней степени. Отсутствие шунта говорит о том, что коллатеральная вентиляция и гипоксическая легочная вазоконстрикция очень эффективны или что закупорка дыхательных путей функционально неполная.
Отмечается лишь слабая корреляция между показателями обычных легочных функциональных тестов и газообменом в крови или особенностями распределения V’/Q’. Однако значительная гипоксемия или гиперкапния редко наблюдается при ОФВ₁ > 1 л.
С усилением тяжести обструкции дыхательных путей происходит ограничение воздушного потока во время спокойного дыхания.
Вначале это происходит во время физических упражнений, но позже возникает и в покое. Увеличение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) происходит частично благодаря статическим факторам, таким как потеря легочной эластической тяги, а частично благодаря динамическим факторам в конце выдоха. Скорость опорожнения легкого замедляется, и интервал между дыхательными усилиями не позволяет к концу выдоха достичь объема релаксации респираторной системы; это приводит к динамической легочной гиперинфляции.

Рис. 4. Методические рекомендации по лечению легкого обострения ХОБЛ.

* Решить вопрос о кратковременном назначении кортикостероидов (0, 4 – 0, 6 мг/кг в день), если с самого начала присутствует свистящее дыхание

Давление конечно-экспираторной эластичной тяги легкого общей респираторной системы получило название внутреннего положительного давления в конце выдоха. Этот показатель отражает пороговую дыхательную нагрузку, которая противостоит сокращению дыхательных мышц, создающих отрицательное альвеолярное давление и начинающих вдох. Увеличение ФОЕ может нарушить функцию дыхательных мышц и их координацию, хотя сократимость диафрагмы относительно объема легких, видимо, сохраняется. Хроническая гиперкапния также связана с дисфункцией дыхательных мышц. В связи с увеличением механической нагрузки потребление энергии дыхательными мышцами при любом уровне минутной вентиляции у больных ХОБЛ больше, чем у здоровых.
Может иметь место гипоксическая легочная вазоконстрикция, что ведет к легочной гипертензии и дисфункции правых отделов сердца.

Рис.5. Рекомендации по станционарному лечению тяжелого обострения ХОБЛ. FiO₂: фракция 0₂ во вдыхаемой смеси.