Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Свойства нервных центров






Нервные центры обладают определенными свойствами, которые обусловлены особенностями распространения возбуждения в ЦНС, свойствами химических синапсов и мембран нервных клеток.

Суммация возбуждения в нервных центрах. Различают временнý ю (последовательную) и пространственную суммацию. Временнá я суммация происходит в том случае, когда в нервное окончание быстро поступают друг за другом слабые импульсы. Медиатор, выделяющийся в синаптическую щель от одного слабого импульса, способен вызвать в постсинаптических рецепторах только ВПСП, не достигающий величины потенциала действия. Однако если быстро вслед поступает следующий импульс, то в синаптическую щель снова выделяется медиатор. К ВПСП от предыдущего импульса добавляется ВПСП от поступившего импульса и общий суммированный потенциал на постсинаптической мембране увеличивается. После частого поступления нескольких слабых импульсов суммация (сложение) нескольких ВПСП приводит к достижению величины потенциала действия и постсинаптическая нервная клетка генерирует нервный импульс. Поскольку временнá я суммация возникает в результате последовательного поступления друг за другом в синапс нервных импульсов, то ее называют также последовательной суммацией. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие процессы в организме имеют ритмический характер и, следовательно, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нервных центрах.

Пространственная суммация возникает в том случае, если к одному нейрону одновременно поступят слабые импульсы по нескольким нервным волокнам. Поступление слабого импульса по одному нервному волокну вызывает в постсинаптической мембране нейрона лишь небольшой ВПСП. Одновременное же поступление слабых импульсов в несколько синапсов на одном нейроне приводит к суммации ВПСП в мембране этого нейрона и возникновению потенциала действия.

Последействие – это продолжение на какое-то время возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по нервным путям. Последействие обусловливается длительной следовой деполяризацией, свойственной нейронам ЦНС, а также циркуляцией возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Фоновая активность нервных центров. Даже в отсутствие поступления возбуждения в ЦНС по афферентным путям, нейроны нервных центров редко, с малой частотой, но постоянно посылают импульсы к рабочим органам, поддерживая их в готовности к работе. Фоновая активность вызывается: спонтанной активностью нейронов ЦНС, влиянием на возбудимость нейронов поступающих с кровью биологически активных веществ, афферентными импульсами от рецепторов, суммацией МВПСП, возникающих вследствие спонтанного выделения квантов медиатора в синапсах нейронов ЦНС, циркуляцией возбуждения в нервных центрах.

Трансформация ритма возбуждения, т.е. число импульсов, посылаемых нейронами нервного центра на периферию, может быть меньше или больше числа импульсов, поступающих в нервный центр. Причиной уменьшения частоты импульсов, посылаемых нервным центром, может быть снижение возбудимости его нейронов в результате пре- и постсинаптического торможения, а также избыточное поступление афферентных импульсов. Увеличение частоты импульсов, исходящих из нервного центра, вызывается распространением возбуждения в ЦНС и последействием.

Высокая чувствительность нервных центров к изменению внутренней среды. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку кислорода и глюкозы. Снижение содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы может привести к судорогам. Остановка сердца и прекращение кровотока уже через 6–8 минут приводит к гибели нейронов головного мозга и в первую очередь клеток коры больших полушарий.

Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется фармакологическими препаратами, на чем основано применение анестезирующих средств в медицинской практике. В нормальных физиологических условиях распространение возбуждения в ЦНС ограничивается специальными тормозными механизмами.

Пластичность нервных центров, т.е. их способность к перестройке своих функциональных свойств. Выделяют следующие основные проявления пластичности. Улучшение проведения возбуждения в синапсах после кратковременного раздражения афферентных путей получило название синаптического облегчения. Синаптическое облегчение создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации в нервных центрах, что имеет большое значение для выработки условных рефлексов.

Однако длительное поступление импульсов по одним и тем же путям вызывает утомление нервного центра – синаптическую депрессию. Синаптическая депрессия при длительной активации нервного центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, уменьшением выделения медиатора из-за преобладания его расходования над его синтезом и, как следствие, прекращением передачи нервных импульсов.

Образование временных связей между группами клеток в нервных центрах обеспечивает формирование условных рефлексов.

Результатом проявления пластичности ЦНС также является компенсация нарушенных функций после повреждения какого-либо нервного центра. Компенсация нарушенных функций лучше проявляется в молодом возрасте.

5.10. Синаптические связи и нейронные цепи

5.10.1. Межнейронные синаптические связи

Нервная система состоит из отдельных нейронов и поэтому нуждается в механизмах, обеспечивающих межклеточные взаимодействия. Главная задача межнейронных связей заключается в передаче и обработке информации, закодированной в виде электрических сигналов – нервных импульсов. Передача импульсов с нейрона на нейрон происходит в синапсах, которые по механизму передачи могут быть электрическими, химическими и очень редко смешанными. Синапсы с электрическим механизмом передачи получили название эфапсы. Они чаще встречаются у животных с более примитивной нервной системой, например, моллюсков. Эфапсы имеются и у человека в области древнего мозга в гиппокампе. Их число уменьшается в процессе эмбрионального развития. Не исключено, что через эфапсы осуществляется воздействие на мозг электромагнитных излучений.

В электрических синапсах ширина синаптической щели значительно меньше, чем в химических синапсах и составляет всего 2–4 нм. Через синаптическую щель перекинуты белковые мостики, которые представляют собой своеобразные каналы, пронизывающие пре- и постсинаптическую мембраны синапса. По этим каналам могут переходить из нейрона в нейрон ионы и даже небольшие молекулы, благодаря чему электрическое сопротивление в области такого синапса оказывается очень низким. Это позволяет пресинаптическому току (нервному импульсу) распространяться на постсинаптическую клетку примерно так же, как происходит проведение нервного импульса по нервному волокну (рис. 67). Таким образом, в электрическом синапсе генератор постсинаптического тока находится в пресинаптической мембране, где возникает потенциал действия. Из нее он пассивно электротоническим способом распространяется на мембрану постсинаптического нейрона.

Электрические синапсы между нейронами с одинаковой функцией проводят импульсы в обе стороны почти без синаптической задержки. Синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Эфапсы мало чувствительны к фармакологическим препаратам. Передача импульса в них не блокируется при удалении ионов кальция. Эфапсы практически не утомляемы, как и нервное волокно и устойчивы к изменениям внешней и внутренней среды.

Синапсы с химическим механизмом передачи составляют большую часть синаптического аппарата центральной нервной системы высших животных и человека. В химических синапсах синаптическая щель относительно широка (20–50 нм), а синаптические мембраны имеют высокое электрическое сопротивление. Поступающий в пресинаптический отдел нервный импульс представляет собой ток, который выходит через пресинаптическую мембрану и почти целиком уходит через широкую синаптическую щель мимо постсинаптической клетки (рис. 67, А). На постсинаптическую мембрану попадает незначительно малая часть этого тока, которая не способна вызвать заметный сдвиг мембранного потенциала постсинаптического нейрона. Поэтому в химических синапсах мембранный потенциал постсинаптического нейрона изменяется с помощью специальных химических веществ – медиаторов.

Нервный импульс, поступающий в пресинаптический отдел, вызывает вход в него ионов кальция. Это приводит к выбросу медиатора из синаптических пузырьков в синаптическую щель. Воздействуя на постсинаптические рецепторы, медиатор способен изменять состояние ионных каналов постсинаптической мембраны. Изменение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, в свою очередь, вызывает ее деполяризацию – возбуждающий постсинаптический потенциал. Таким образом, в химическом синапсе генератор постсинаптического тока находится непосредственно в постсинаптической мембране и запускается медиатором, выделяемым пресинаптическим окончанием.

В некоторых межнейронных синапсах осуществляются параллельно и электрическая и химическая передача. В этих контактах синаптическая щель имеет участки со структурой электрического и химического синапсов. Такие синапсы получили название смешанных, или электрохимических. При поступлении импульсов в пресинаптический отдел этих синапсов за счет электрического поля активируется постсинаптическая мембрана. Последующее действие синаптических медиаторов легко вызывает в постсинаптической мембране потенциал действия.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.