Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Изменения в организме, лежащие в основе утомления.






При выполнении интенсивной работы главным фактором, приводящим к дефициту АТФ в клетке, является недостаточное поступление в клетку кислорода, развитие кислородного голодания - гипоксии - типового патологического процесса, возникающего в результате недостаточности биологического окисления и обусловленного ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. Обеспечение энергией процессов жизнедеятельности осуществляется за счет анаэробного и аэробного окисления поступающих в организм с пищей белков, жиров и углеводов. При анаэробном расщеплении глюкозы из 1 моля глюкозы образуется 2 моля АТФ, при аэробном окислении - 25, 5 молей АТФ. При полном окислении 1 моля пальмитиновой кислоты образуется 91, 8 молей АТФ.

Механизмы утомления, в зависимости от локализации структур, делят на центральные и периферические. В случае ведущего значения центральных механизмов снижение работоспособности происходит вследствие понижения уровня функциональной активности нервных структур, которые управляют деятельностью мышц и осуществляют вегетативное обеспечение. Помимо изменений в центральной нервной системе, утомление может вызываться процессами, происходящими в исполнительном звене нервно-мышечного аппарата. В этом случае говорят о периферических механизмах утомления, среди которых выделяют, во-первых, блокаду проведения нервных импульсов с аксона мотонейрона на мембрану мышечного волокна вследствие уменьшения выброса ацетилхолина из окончаний двигательного нерва (пресинаптический блок) или снижения скорости его разрушения ацетилхолинэстеразой (постсинаптический блок); во-вторых, выделяют недостаточность кальциевых механизмов мышечных клеток, ухудшающую процессы электромеханического сопряжения в развитии сократительного процесса. Снижение рН, уменьшение запасов креатинфосфата и гликогена, увеличение температуры мышц увеличивают задержку выхода ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, усиливая тем самым скорость развития утомления. В-третьих, отмечают изменения в самих работающих мышцах, возникающие вследствие:

1) Истощения энергетических резервов скелетной мышцы. При мощной непродолжительной работе продолжительностью до 2- 3 минут развитию утомления способствует уменьшение запасов фосфагенов, АТФ и креатинфосфата. Во время работы, продолжающейся более 15 минут, одной из причин утомления является истощение внутримышечных запасов гликогена.

2) Накопления в мышцах продуктов метаболизма, в первую очередь, молочной кислоты, концентрация которой повышается в мышцах в сотни раз, а в крови - в 10-20 раз. В результате значительного уменьшения рН происходит снижение скорости образования актинмиозиновых мостиков и, следовательно, ухудшение сократительной функции мышц. Кроме того, понижается активность ключевых ферментов гликолиза, а значит, и скорость энергопродукции.

3) Недостаточного кровоснабжения мышц и, соответственно, увеличения доли продукции энергии за счет анаэробных процессов, уменьшения скорости удаления из мышц молочной кислоты.

Одним из основных механизмов развития утомления и снижения работоспособности является снижение концентрации в клетке АТФ в результате превышения ее расходования над синтезом.

Подготовил профессор Э.С.Питкевич

24 сентября 2012 г.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.