Влияние селективной стимуляции на человека

Познакомившись с описанными выше результатами исследований, читатель вправе спросить: можно ли повлиять на функционирование нейронов коры головного мозга человека, если в раннем возрасте помес­тить его в условия аномальной визуальной стимуляции¹? Излишне гово­рить, что о проведении с новорожденными детьми таких же исследова­ний, как с котятами, не может быть и речи. Однако исходя из анализа перцептивных последствий раннего аномального визуального опыта, яв­ляющегося следствием некоторых дефектов глаз и во многом аналогич­ного визуальному опыту описанных выше котят, вполне можно дать обо­снованный утвердительный ответ. Ниже будут представлены некоторые доказательства его правомочности.

Меридиональная амблиопия. Не исключено, что некоторые формы такой аномалии зрения взрослых, как астигматизм, являются результа­том не устраненного своевременно раннего дефекта роговицы. Как уже отмечалось <...> астигматизм — это искажение изображения оптичес­кой системой глаза, причиной которого является отклонение формы ро­говицы от сферической. Люди, страдающие астигматизмом, видят опре­деленным образом направленные линейные элементы (как правило, го­ризонтальные или вертикальные) более отчетливо, нежели линейные элементы, которые ориентированы по-другому. Форма астигматизма, ко­торой страдают некоторые дети старшего возраста и взрослые и которая проявляется в необратимой (т.е. не поддающейся коррекции) понижен­ной остроте зрения по отношению к определенным образом ориентиро-

¹ См.: Freeman R.D., Mitchell D.E., Millodot МЛ. A neural effect of partial visual deprivation in humans // Science. 1972. Vol. 175. P. 1384-1386; Freeman R.D., Thibos L.N. Electrophysiological evidence that abnormal early visual experience can modify the human brain // Science. 1973. Vol. 180. P. 876-878.

16 Зак.2228

Тема 15. Познавательные процессы: виды и развитие

ванным контурам, называется меридиональной амблиопией. (Нередко эту форму астигматизма называют также астигматической, или амет-ропической амблиопией; известно много форм амблиопии, а сам этот термин — amblyopia — в переводе с греческого означает «ослабленный глаз».)

Почему астигматизм (или пониженное зрительное восприятие опре­деленной пространственной ориентации) детей старшего возраста и взрос­лых не поддается оптической коррекции? Общепризнанно, что эта форма утраты остроты зрения — центрального происхождения. В раннем возра­сте, в критический для развития зрительной системы период, вызванное астигматизмом размывание сетчаточного образа (blurring) повлияло на формирование нейронных связей и привело к необратимым изменениям мозга¹. Более конкретно эта мысль может быть выражена следующим об­разом: влияние раннего астигматизма на нейроны мозга в зрелом возрасте проявляется в виде дефицита кортикальных нейронов, способных реаги­ровать на астигматическую ориентацию. А это значит, что нормальное вос­приятие стимулов, ориентированных так же, как и стимулы, «размывав­шиеся» вследствие раннего астигматизма, невозможно, хотя все остальные стимулы воспринимаются вполне отчетливо. Зрительная система взросло­го человека, нормальное развитие которой нарушено ранним астигматиз­мом, не поддается оптической коррекции, и дефицит кортикальных нейро­нов не компенсируется, поскольку источником проблемы является мозг, а не оптика глаза². Аргументы в пользу того, что ранний астигматизм спо­собен необратимо изменить нейронные связи в мозге, следующим образом обобщены в одной из публикаций, уже упоминавшихся нами выше.

«Предположим, что ретинальное изображение развивающейся зри­тельной системы страдает от астигматизма, который вызывает сильное " размывание" только его горизонтальных, но не вертикальных фрагмен­тов. Зрительная кора может приспособиться к такому " зашумленному" сигналу, поступающему от сетчатки, " настроившись" на четко спроециро­ванные вертикальные отличительные признаки. Логическим завершени­ем кортикальной адаптации станет [неравномерное] развитие нейронных связей, участвующих в обработке этого сигнала. Следствием подобного неравноценного развития будет понижение " разрешающей способности" зрительной системы по отношению к горизонтальным фрагментам рети-нального изображения»³.

¹ См.: Freeman R.D., Mitchell D.E., Millodot МЛ. A neural effect of partial visual
deprivation in humans // Science. 1972. Vol. 175. P. 1384-1386.

² См.: Annis R.C., Frost B. Human visual ecology and orientation anisotropics in acuity /
/ Science. 1973. Vol. 182. P. 729-731; Mitchell D.E. The influence of early visual experience
on visual perception // Harris C.S. (Ed.). Visual coding and adaptability. Hillsdale, NJ:
Lawrence Erlbaum, 1980.

³ Freeman R.D., Mitchell D.E., Millodot MA. A neural effect cf partial visual deprivation
in humans // Science. 1972. Vol. 175. P. 1385.

Шифман Х.Р, Перцептивное развитие

В пользу существования причинно-следственной связи между ран­ним астигматизмом и меридиональной амблиопиеи свидетельствуют не­которые результаты изучения зрения детей. По данным Джейн Гвиаз-ды и ее коллег, существует не вызывающая сомнений корреляция меж­ду младенческим астигматизмом и меридиональной амблиопиеи детей в возрасте от 8 до 9 лет¹. Исходя из этого авторы полагают, что «размы­вание» ретинального изображения вследствие раннего астигматизма (т. е. астигматизма, проявившегося в критическом возрасте от 6 месяцев до 2 лет) может быть одной из причин появляющейся в дальнейшем амб-лиопии.

Амблиопия, вызванная стимульной депривацией. В возникнове­нии одной из самых распространенных форм амблиопии — амблиопии, вызванной стимульной депривацией, определенную роль может играть недостаток раннего визуального опыта в критический для формирования зрительной системы период². Амблиопия при стимульной депривации, также называемая амблиопиеи вследствие анопсии, или анопсиогенной амблиопиеи, проявляется в значительном и необратимом снижении ост­роты зрения одного глаза. Этой формой амблиопии страдают люди, кото­рые в младенчестве или в раннем детстве по какой-либо причине — вследствие травмы или хирургической операции — были лишены воз­можности использовать нормальное бинокулярное зрение, что дает осно­вание считать ее следствием визуальной депривации в критический период. Как и у описанных выше котят, которые в течение длительного времени пользовались только одним глазом, у людей, страдающих амблиопиеи вследствие стимульной депривации, кортикальные клетки, связанные с лишенным нормальной стимуляции глазом, перестают функ­ционировать нормально. Доказательства, полученные в опытах на живот­ных, подтверждают правильность этого предположения. Эггерс и Блэйк-мор искусственно вызывали амблиопию у котят, надевая им на один глаз искажающие зрительное восприятие сильные линзы³. По истечении 2—4 месяцев, когда эксперимент завершился, оказалось, что кортикаль­ные нейроны котят, связанные с нормальными глазами, несравненно бо­лее активны, чем нейроны «дефокусированных» глаз. Подобная искус­ственно вызванная амблиопия приостановила нормальное развитие кор­тикальных нейронов⁴.

¹ См.: Gwiazda «Г., Bauer J., Thorn F. et al. Meridional amblyopia does result from
astigmatism in early childhood// Clinical Vision Science. 1986. Vol. 1. P. 146-152; Gwiaz­
da J., Brill S., Held R. New methods for testing infant vision // The Sigbtsaving Review.
1989. Vol. 49. P. 61-69.

² См.: Hubel D.H. Eye, brain, and vision. N.Y.: Scientific American Library, 1988.

³ См.: Eggers H.M., Blakemore С Physiological basis of ani-sometropic amblyopia //
Science. 1978. Vol. 201. P. 264-266.

⁴ См.: Thomas J., Mohindra I., Held R. Strabismic amblyopia in infants // American
Journal of Optometry and Physiological Optics. 1979. Vol. 56. P. 197-201

244 Тема 15. Познавательные процессы: виды и развитие

Страбизм (косоглазие). Стереослепота <...> теснейшим образом связана с определенными аномалиями зрения, имевшими место в раннем детстве. Наиболее распространенной детской зрительной аномалией, пре­пятствующей нормальному развитию стереоскопического зрения, являет­ся косоглазие, или страбизм (strabism, что в дословном переводе с гре­ческого означает «смотреть косо»), — неспособность координировать дви­жения обоих глаз. (По своей сути косоглазие представляет собой одну из форм амблиопии и поэтому называется также и амблиопией вследствие страбизма.) Этот дефект проявляется в неспособности скоординировать движения тех окуломоторных мышц, которые обычно фиксируют оба глаза на одном объекте. Косоглазие проявляется по-разному: при на­правлении одного глаза на обозреваемый объект другой глаз отклоняет­ся в сторону носа (эзотропическое, или сходящееся, косоглазие) или в сторону виска (экзотропическое, или расходящееся, косоглазие). В обоих случаях взгляд направлен в разные стороны, в результате чего на двух сетчатках образуются разные изображения.

Страдающие косоглазием люди не могут зафиксировать оба глаза на одном и том же объекте. Это приводит к тому, что мозг получает от глаз противоречащие друг другу сигналы и возникает двойное изображе­ние, или диплопия. Однако детская диплопия, как правило, — редкое яв­ление. Обычно дети выходят из положения таким образом, что исполь­зуют глаза поочередно: сначала смотрят одним глазом, а затем — вто­рым. Однако очень скоро зрительная система ребенка начинает отдавать предпочтение одному глазу и полностью отказывается от использования второго глаза. «Отвергнутый» глаз функционально деградирует, и ут­рачивается бинокулярная стимуляция. Более того, отсутствие нормаль­ной бинокулярной стимуляции приводит к утрате тех кортикальных нейронов, которые возбуждаются под действием бинокулярных сигналов (т.е. тех нейронов, которые наиболее активно реагируют на стимуляцию обоих глаз одним и тем же раздражителем). С течением времени восприя­тие мира людьми, страдающими косоглазием, во многом становится та­ким, словно они обладают только монокулярным зрением. Именно по­этому можно сказать, что раннее косоглазие является причиной одной из форм амблиопии вследствие анопсии¹. Все перечисленные выше послед­ствия косоглазия — диплопия, аномальная фиксация взгляда или по­давление зрительной функции одного глаза — исключают возможность извлечения той информации, которую дает бинокулярная диспарантность, и, как правило, стереоскопическое зрение не развивается.

Причина косоглазия неизвестна. Если его не устранить хирургичес­ким путем в раннем детстве (до 4—5 лет), критический дефицит опыта бинокулярного зрения у ребенка в дальнейшем может привести к нео-

¹ См.: Shors T.J., Wright К., Greene E. Control of interocular suppression as a function of differential image blur // Visual Research. 1992. Vol. 32. P. 1169-1175.

Шифман Х.Р. Перцептивное развитие

братимой стереослепоте. Следовательно, нейрофизиологической основой стереослепоты является утрата вследствие раннего неустраненного косог­лазия кортикальных нейронов, активируемых сигналами, поступающими одновременно от двух глаз¹.

Экспериментально доказано существование периода, критического для формирования и развития кортикальных нейронов, активируемых сигналами от обоих глаз. Этот процесс начинается рано, на первом году жизни (ребенка), наиболее активно протекает у 2-летних детей и после достижения ими 4-летнего возраста постепенно затухает². А это значит, что отсрочка коррекции косоглазия, автоматически создающая дефицит опыта бинокулярного зрения в критический период, вызывает значитель­ное уменьшение количества таких нейронов. Так, даже если косоглазие и устранено хирургическим путем в более старшем детском возрасте или во взрослом состоянии и глаза начинают функционировать нормаль­но, кортикальные бинокулярные клетки, утраченные вследствие косогла­зия в критический период, не восстанавливаются и человек лишается стереоскопического зрения³.