Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Сигнал к еде






Что лежит в основе чувства голода и желания поесть? Когда мы чувствуем себя сытыми и прекращаем трапезу? Большинство из нас не встает на весы, чтобы определить количество пищи, которое необходимо съесть (и, разумеется, этого никогда не делают животные). Вместо этого мы поддерживаем нормальную массу своего тела, полагаясь на множество внутренних сигналов, говорящих о состоянии питательных запасов наше­го организма. Некоторые из этих сигналов показывают состояние крат­ковременных источников энергии, используемых при возникновении опас­ности и других всплесках активности, другие — состояние долговремен­ных источников, необходимых при длительном напряжении.

Сигналы из печени

Основным источником информации о потребности в восполнении питательных веществ является печень, которая выполняет важнейшую функцию определения и контроля основного питательного элемента, ис­пользуемого для кратковременных затрат энергии: глюкозы.

Сразу после приема пищи глюкоза поступает в кровь. Некоторая ее часть сразу же используется организмом, а другая превращается в глико­ген (часто называемый животным крахмалом) и различные жирные кис­лоты, которые сохраняются для последующего употребления. Этот процесс идет в обратном направлении, когда организм испытывает потребность в этой законсервированной энергии. Тогда гликоген и жирные кислоты превращаются в необходимую глюкозу.

1 См.: Adolph E.F. Urges to eat and drink in rats // American Journal of Physiology.
1947. Vol. 151. P. 110-125.

2 См.: Keesey R.E., Powley T.L. The regulation of body weight // Annual Review of
Psychology. 1986. Vol. 37. P. 109-134.



Тема 12. Психология мотивации


Глюкоза
Гликоген
. Рецепторы печени
НЕ ЕСТЬ
Глюкоза
Гликоген
Рецедторы печени.
ЕСТЬ Рис. 2. Связь глюкозо-гликогенового баланса с печенью и питанием

Печень управляет этим дву­сторонним процессом и информи­рует другие органы о том, в каком направлении происходит мета­болизм — глюкоза перерабаты­вается в гликоген и жирные кис­лоты или наоборот. Если орга­низм начинает откладывать запас (наличие превышает потребность, поэтому излишек может быть переработан в гликоген), печень посылает сигнал о насыщении и животное прекращает есть. Если организм осуществляет воспроиз­водство глюкозы (потребность пре­вышает наличие, поэтому исполь­зуются резервы), печень передает сигнал о голоде и животное на­чинает есть (рис. 2). Роль печейи видна в эксперименте с голодными собаками, которым делали инъек­цию глюкозы. Когда глюкозу вво­дили в вену, ведущую непосредст­венно к печени, собаки прекраща­ли есть. Когда глюкозу вводили в вену, ведущую к другой области, соответствующего эффекта не наблюдалось1.

Заметим, однако, что эта система регуляции должна действовать со значительным опозданием. Представьте, что печень до тех пор не дает сигнала к началу еды, пока уровень глюкозы в крови не опустится. По­скольку пищевой метаболизм — процесс медленный, будет достаточно большой разрыв между моментом подачи сигнала «нужна глюкоза!» и моментом, когда необходимое пополнение поступит. Эта ситуация может быть опасной для организма, и поэтому должна быть исключена. Печень должна предвосхищать будущую потребность организма, следовательно пища должна поступать заранее.

Как же печень определяет нужное время? Это происходит при по­мощи сигналов, информирующих ее о повышении и понижении уровня глюкозы в крови: когда пища не поступает в организм в течение неко­торого времени, этот уровень начинает падать. До того как этот уровень упадет слишком низко, печень начинает извлекать гликоген из запаса и

1 См.: Russek M. Hepatic receptors and the neurophysiological mechanisms controlling feeding behavior // Neurosciences Research. Vol. 4. / S. Ehrenpreis (Ed.). N.Y.: Academic Press, 1971; Friedman M.I., Strieker E.M. The physiological psychology of hunger: A physiological perspective // Psychological Review. 1976. Vol. 83. P. 409-431.


ГлейтманГ., ФридлундА., РайсбергА- Мотивация 85

перерабатывать его в глюкозу. В результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме. Этот процесс имеет ярко выраженные признаки: вслед за постепенным снижением уровня глюкозы, продолжающимся обычно достаточно долго, следует резкий скачок, причиной которого яв­ляется компенсаторная деятельность печени.

Эта симптоматика медленного спада — быстрого роста не означает, что запас энергии исчерпан; она показывает, что организм использовал свои резервы и что наступило время пополнить их. Когда эти изменения уровня глюкозы происходят у крыс, животные начинают есть1. Когда это происходит с людьми, они также говорят, что голодны и хотели бы что-нибудь съесть.

Внутренние сигналы

Мозговые рецепторы. Печень — лишь один из компонентов в сис­теме, регулирующей прием пищи. Многие исследователи считают, что и сам мозг содержит клетки, чувствительные к уровню глюкозы в крови, и концентрируются эти клетки в структуре, так много значащей для про­цесса гомеостаза, — в гипоталамусе. Доказательства существования таких рецепторов были получены в эксперименте, в котором гипоталамус под­вергли химической обработке, в результате чего его клетки стали невос­приимчивыми к глюкозе. Это привело к чрезвычайному обжорству. Воз­никшее в результате обработки «молчание» рецепторов было расценено мозговыми механизмами как показатель энергетического дефицита, что и привело к необходимости срочно поесть2.

Желудочные рецепторы. Мы выяснили, почему животные начинают есть. Но что заставляет их остановиться? Мозговые рецепторы не могут быть причиной, так как они реагируют на недостаток глюкозы в крови, который не может быть устранен до того, пока пища хотя бы частично не переварит­ся. Однако животные прекращают есть задолго до этого. Почему?

Распространенное мнение, что мы едим, пока не наполним желудок, верно лишь отчасти. Животное перестанет есть, когда его желудок напол­нен лишь частично, если пища была калорийной, и оно будет продолжать есть, если желудок наполнен некалорийной массой того же объема. Это означает, что стенки желудка имеют рецепторы, чувствительные к пита­тельным веществам, растворенным в пищевой массе. Эти рецепторы по­сылают сигнал в мозг о том, что норма питания получена, а следствием является чувство сытости3.

1 См.: Campfield LA., Smith F.J. Transient declines in blood glucose signal meal initiation
// International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14. P. 15-33.

2 См.: Miselis R.R., Epstein A.N. Feeding induced by 2-deoxy-D-glucose injections into
the lateral ventrical of the rat // Physiologist. 1970. Vol. 13. P. 262.

3 См.: Deutsch JA., Puerto A., Wang M.L. The stomach signals satiety // Science. 1978.
Vol. 201. P. 165-167.


86 Тема 12. Психология мотивации

Импульсы жировой ткани. Поскольку животное не может быть уве­рено, что пища будет в наличии в следующий раз, когда понадобится энер­гия, оно удовлетворяет не только сиюминутную потребность в еде. Оно по­требляет пищу в количестве, достаточном как для текущих нужд, так и для создания питательного потенциала на будущее. Для создания запаса жи­вотные используют жировые клетки своего организма. Эти клетки усваи­вают жирные кислоты, выработанные печенью, и за счет этого растут. При необходимости жирные кислоты выделяются из жировой ткани в кровь и перерабатываются в глюкозу.

Хотя жировая ткань рассматривалась обычно как пассивный запас, теперь выяснилось, что жировые клетки также влияют на чувство голо­да. Они производят вещество, называемое лептином, которое выделяется в кровь и оказывает действие на рецепторы гипоталамуса и областей, прилегающих к кровеносным сосудам мозга1. Некоторые ученые пред­полагают, что лептин производит сигналы, говорящие о том, что жира в запасе достаточно и нет нужды его пополнять, и это, возможно, уменьша­ет потребность в пище. Тот факт, что определенные виды мышей, для которых характерно врожденное ожирение, значительно теряют в весе при инъекциях лептина, подтверждает эту гипотезу2. Исследователи предполагают выяснить действие лептина на гипоталамус, а также опре­делить, могут ли лептин и его близкие заменители быть полезными при лечении некоторых видов ожирения у людей.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.