Этиология и патогенез головной боли напряжения

Этиология и патогенез ГБН несмотря на достаточно длительный период интенсивного изучения до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом современных исследований.

Впервые концепция развития ГБН была предложена H.Wolff (1963), который считал, что причиной головной боли может быть длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое проявляется болью в виде стягивания, сдавления, ощущения шлема и является проявлением тревожности, воспаления или вынужденного положения головы. Повышение напряжения мышц также приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии, а спазм капилляров, обеспечивающих питание мышц, вызывает соответствующую степень венозного застоя. Таким образом, мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, мышца становится отечной и болезненной. Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль.

В эксперименте было показано, что повышенная концентрация внимания у студентов и определенная степень предэкзаменационной тревоги провоцирует напряжение поперечно-полосатых мышц головы и шеи (а также ишемию, отек и химические изменения в этих мышцах), а также вазоконстрикцию экстракраниальных артерий и появление боли. У больных с головной болью этого типа и у здоровых людей, у которых она была экспериментально вызвана, отмечалось спонтанное снижение пульсового кровотока в черепных артериях.

Таким образом, H.Wolff (1963) выделил два периферических фактора, вызывающих развитие ГБН:

тоническое напряжение самих мышц и как следствие ишемия, отек, электролитные, биохимические сдвиги;

сопутствующее мышечному сокращению сужение артерий, усиливающее боль.

В ряде исследований была проведена экспериментальная проверка роли тонического напряжения морфологически неизмененных перикраниальных мышц в генерации достаточного ноцицептивного потока для развития головной боли.

Для изучения роли ишемии напряженных мышц H.Wolff (1963) использовал давление специального винтового аппарата на перикраниальную мускулатуру у здоровых субъектов. Умеренного давления было достаточно для генерирования головной боли, усиливающейся в течение 20 минут и практически исчезающей после окончания эксперимента.

В работе R.Jensen et al. (1996) у 48 пациентов с мигренью изучался эффект 30-минутного произвольного сжатия зубов, вызывающего напряжение перикраниальной мускулатуры. В результате эксперимента у 54% больных развилась головная боль, похожая на головную боль напряжения, и лишь 8% пациентов продемонстрировали мигренозный приступ.

Вместе с тем, в условиях клиники выраженное тоническое сокращение перикраниальной мускулатуры при ГБН является скорее исключением, чем правилом. Современные данные показывают, что ГБН по результатам интерференционной электромиографии обычно сопутствует слабое или умеренное напряжение перикраниальной и экстракраниальной мускулатуры. У части больных с клиническим симптомокомплексом ГБН подобное тоническое напряжение может не выявляться вовсе (Hatch J.P., Moore P.J., Cyr-Provost M. et al., 1992; Jensen R., Fugsang-Frederiksen A., Olesen J., 1993; Jensen R., Rasmussen B.K., 1996). Это нашло свое отражение в современной классификации головной боли, где были выделены два варианта ГБН с сокращением и без сокращения перикраниальных мышц.

В последние годы основное значение в возникновении ГБН придается, так называемым, центральным механизмам хронической боли (Olesen J., 1991; Schoenen J., Gerard P., De Pasgua V. et al., 1991; Diamond S., 1999; Jensen R., Olesen J., 2000). В наиболее общем плане следует заметить, что хроническая боль является своеобразным интегралом взаимодействия различных уровней обработки ноцицептивных сенсорных потоков в центральной нервной системы. Так, снижение болевого порога у некоторых субъектов может обусловить развитие болевых ощущений тогда, когда у большинства индивидуумов подобная сенсорная посылка не будет восприниматься как ноцицептивная. С другой стороны, при определенных условиях возможно возникновение боли без наличия актуальной периферической импульсации из очага поражения вследствие образования " генераторов усиленного патологического возбуждения" в сегментарных или супрасегментарных отделах ЦНС (Крыжановский Г.Н., 1997).

Установлено, что для больных с ГБН характерна функциональная недостаточность антиноцицептивной системы, а именно, нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных структур (околоводопроводного серого вещества, ядер шва среднего и продолговатого мозга, ядер ретикулярной формации и т.п.) на сегментарные и релейные интернейроны, ответственные за проведение ноцицептивных сенсорных потоков с периферии (Sandrini G., Ruiz L., Alfonsi E. et al. 1991; Jensen R., Sandrini G., 1994; Devor M., 1996).

Значение депрессии в генезе хронической ГБН в работах современных авторов подчеркивается особо. Предполагается, что недостаточность серотонинергических систем мозга обусловливает как развитие депрессивных расстройств, так и хронического болевого синдрома вследствие недостаточности нисходящего антиноцицептивного контроля (Martin P.R., Marie G.V., Nathan P.R., 1992; Jensen R., Olesen J., 1996). С другой стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Подобное снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию.

Роль депрессии и соответствующих ей нейромедиаторных сдвигов в генезе хронической ГБН подтверждается достаточно высокой терапевтической эффективностью антидепрессантов. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга (Мосолов С.Н., 1995).

Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином болевое поведение. Болевое поведение, возникшее как следствие хронической боли, негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром (Keefe F.J., Lefebvre J., 1994; Keefe F.J., 1996).

Структурной основой патологической боли, включая хроническую, согласно представлениям Г.Н. Крыжановского (1997), является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии. Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования гиперактивных агрегатов является возникновение устойчивой деполяризации нейронов. Наиболее важное значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций. В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация " молчащих" неактивных синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат.

Данные электронейрофизиологических исследований позволяют предположить, что генераторные механизмы могут быть актуальны и в механизмах развития ГБН.

По результатам собственных исследований у части больных с эпизодической ГБН и у подавляющего большинства больных с хронической ГБН установлено достоверное увеличение мощности поздних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов, тогда как ранние компоненты не были изменены (Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., 1997). Указанное свидетельствует о повышении возбудимости и слабости тормозных процессов в неспецифических мультисинаптических системах головного мозга, в частности, медиобазальных лимбических структурах височных и лобных долей мозга, осуществляющих переработку ноцицептивной информации (Desmedt J.E., Huy Nguyen Tran., Borget M., 1983).

По результатам нейрофизиологических исследований (мигательный рефлекс, ноцицептивный флексорный рефлекс, экстероцептивная супрессия) установлено, что ГБН, в особенности ее хроническая форма, характеризуется повышением моносинаптической и полисинаптической рефлекторной возбудимости, а также снижением активности тормозных нисходящих систем (Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995; Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., 1995, 1996; Schoenen J., 1990; Jensen R., Olesen J., 1996, 2000).

Таким образом, при ГБН имеет место очевидная недостаточность процессов торможения на различных уровнях ЦНС, что обусловливает облегчение сенсорных входов для периферической болевой импульсации и служит основной для формирования генераторов патологически усиленного возбуждения с участием нейронов ноцицептивной системы. Возникновение устойчивых агрегатов гиперактивных ноцицептивных нейронов может способствовать развитию болевого синдрома без актуальных источников периферической афферентации или под влиянием слабой болевой или даже подпороговой импульсации из различных периферических источников, в частности, от напряженных перикраниальных мышц, сосудов и др. Именно это, как нам кажется, обусловливает диффузный и монотонный характер болевых ощущений. Если же на периферии появляется актуальный очаг ноцицептивной афферентации (например, миофасциальный триггерный пункт), то вследствие асимметрии сенсорного входа болевые ощущения закономерно латерализуются.

Удельная роль и даже участие различных механизмов головной ГБН при различных ее клинических вариантах представляется неодинаковой.

Так, эпизодическая ГБН с редкими и короткими эпизодами ГБ, развивающаяся как проявление утомления и перенапряжения в условиях интенсивной деятельности и сопровождающаяся незначительными сдвигами реактивности нервной системы на фоне не обязательного легкого повышения биоэлектрической активности перикраниальной мускулатуры, может быть преимущественно обусловлена преходящей дисфункцией систем антиноцицептивного контроля (возможно вследствие временного истощения нейромедиаторных систем), ведущей к снижению болевых порогов и, как следствие, к повышению ноцицептивного влияния со стороны как напряженных перикраниальных мышц, так и других источников афферентации.

Эпизодическая ГБН с частыми и длительными эпизодами ГБ, беспокоящая в условиях обычной деятельности на фоне психоэмоциональных расстройств и личностных акцентуаций, как правило, сопровождающаяся повышением биоэлектрической активности перикраниальных мышц и умеренным ростом рефлекторной возбудимости, по-видимому имеет в своей основе конституциональные или приобретенные особенности функционирования антиноцицептивной системы, что приводит к дезадаптации под влиянием экзогенных факторов. Это вариант головной боли может являться начальной фазой развития хронической ГБН.

Хроническая ГБН в своем развитии и течении обычно мало зависит от периферического фактора (т.е. источников болевой импульсации в мышцах и т.п.). В ее реализации преимущественную роль играют дисфункция антиноцицептивной системы, генераторные механизмы патологической боли, а также психалгия, которая является проекцией психического ощущения боли на периферию (Боконжич Р., 1984).

Следует особо подчеркнуть, что поскольку у больных, страдающих ГБН имеет место дисфункция антиноцицептивной системы, то это облегчает попутное возникновение у них и других головных болей, характеризующихся участием сосудистых, цервикогенных, миофасциальных и прочих факторов, а также хронических болевых синдромов экстракраниальной локализации.

В целом, развитие ГБН можно представить следующим образом:

конституционально обусловленная или приобретенная недостаточность антиноцицептивной системы в условиях психоэмоционального напряжения, умственного переутомления приводит к снижению эффективного контроля боли на всех уровнях обработки ноцицептивной афферентации;

слабоинтенсивные потоки периферической импульсации от напряженных перикраниальных и экстракраниальных мышц и(или) других тканей головы, сосудов и т.п., в условиях облегчения сенсорного входа интерпретируются ЦНС как ноцицептивные и субъективно воспринимаются индивидуумом как диффузные болевые ощущения;

при глобальной недостаточности тормозного контроля происходит формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в структурах ЦНС, обеспечивающих проведение, модуляцию и анализ ноцицептивной информации, что приводит к хронизации боли, а также к ее " отрыву" от источников ноцицептивной импульсации с периферии;

психосоциальная дезадаптация (в частности, возникновение депрессии) вследствие особенностей личностных, эмоциональных и поведенческих реакций индивидуума создает условия для развития и прогрессирования хронической боли, что обусловливается тесной функциональной интеграцией (на уровне нейромедиаторных механизмов) систем контроля ноцицептивной афферентации и психоэмоционального статуса.

6. Диагноз и дифференциальный диагноз головной боли напряжения

Головная боль является одним из наиболее частых симптомов, сопровождающих различные нозологические формы и синдромы, поэтому диагноз и дифференциальный диагноз ГБН представляет весьма сложную и ответственную задачу.

Практически все угрожающие жизни причины головной боли вызывают внезапное и быстрое развитие болевого приступа. Об острой головной боли говорят в том случае, если она продолжается менее 1 недели, однако часто приступ развивается всего лишь за несколько минут или часов до обращения больного за медицинской помощью. Приступ головной боли также может рассматриваться как острый при внезапном изменении характера и тяжести хронической головной боли. В основе острого приступа головной боли могут лежать серьезные причины и во всех случаях необходимо предпринять тщательное и неотложное обследование пациента.

В данном аспекте следует обратить особое внимание на следующие ситуации, требующие экстренной диагностики:

внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли или они стали значительно интенсивнее;

головная боль сочетается с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания;

головная боль остро развивается через некоторое время после травмы головы;

по оценке больного - это самая сильная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни (характерна для спонтанного субарахноидального кровоизлияния).

Наличие у пациента острых болевых ощущений по определению и с высокой вероятностью исключает головную боль напряжения и требует проведения комплекса клинико-инструментальных диагностических мероприятий, обсуждение которых приводится в специальных руководствах и выходит за рамки данной книги.

Рекуррентная головная боль (острая повторяющаяся) характеризуется ярким пароксизмальным течением, когда приступы интенсивной боли чередуются со " светлыми" периодами полного отсутствия болевых ощущений. Наиболее типичным примером этой группы является мигрень. Формально при наличии рекуррентной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики эпизодической ГБН и пароксизмов мигренозной боли. В большинстве случаев их разграничение не представляет серьезной проблемы на основании учета стандартных диагностических признаков мигрени и ГБН. Когда же такое разграничение произвести сложно, то наиболее вероятным решением следует признать констатацию смешанного характера болевых ощущений, т.к. общность патогенетических механизмов часто обусловливает развитие смешанной головной боли (Diamond S., Freitag F.G., 1988; Pearce J.M.S., 1994). По статистике у 10-15% больных с мигренью встречается головная боль напряжения (Olesen J., Schoenen J., 1993; Diamond S., 1999).

Хроническая головная боль беспокоит на протяжении длительного времени (не менее 3-х месяцев) она возникает эпизодически, ежедневно или беспокоит больного практически постоянно. Дифференциальный диагноз хронической головной боли может представлять значительные трудности. Он никогда не должен опираться только на клинические методы, поскольку стереотипный характер болевых ощущений, отсутствие или скудность объективной симптоматики могут характеризовать различные патологические процессы от головной боли напряжения до интракраниальной гипертензии, обусловленной опухолью мозга. Особое внимание следует обращать на динамику болевых ощущений. Неуклонное нарастание головной боли в течение более или менее ограниченного временного промежутка от редких эпизодов до практически постоянной, усиление интенсивности болевых ощущений, развитие общей и очаговой неврологической симптоматики заставляет думать о возможности органической патологии головного мозга.

Диагностические критерии ГБН с учетом положений действующей классификации (см. Приложение) и данных собственных исследований приведены в оригинальном печатном варианте монографии. Необходимость расширения диагностических критериев, по сравнению с приведенными в классификации, диктуется, во-первых, клинической неоднородностью эпизодической ГБН, во-вторых, актуальной потребностью объективного подразделения вариантов ГБН на основе данных не только клинического, но и инструментальных исследований, показатели которых отражают ведущие механизмы развития патологического процесса.

По данным литературы и собственных исследований были разработаны дифференциально-диагностические таблицы ГБН. Таблицы составлены на основе метода экспертных оценок. Для постановки диагноза необходимо найти сумму баллов для каждого типа головной боли, причем учитываются только те признаки, которые выявлены у больного. На вероятный диагноз указывает наибольшая сумма. Если сумма для альтернативных вариантов одинакова, то речь скорее всего идет о неопределенном диагнозе или ГБ смешанного генеза.