Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психогенная одышка

Дыхательный компонент наряду с сер­дечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма су­щественных приспособительных реакций, требовавших стремительного повыше­ния окислительного потенциала орга­низма при острых стрессовых ситуаци­ях. «Отзывчивость» его на все виды деятельности организма настолько вели­ка, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функ­ции можно безошибочно судить о ха­рактере и силе возбуждения централь­ной нервной системы [Анохин П. К., 1956]. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения «внутренней ситуа­ции при сильных или скрытых волне­ниях духа», требующих или требовав­ших когда-то активного мышечного дви­жения в виде столкновения или бегства [Christian P., 1959], аффектов стенического (ускоряющего дыхание и частоту сердечных сокращений) и астенического (замедляющего указанные процессы) ха­рактера; они возникают как закономер­ный результат психической травмы на высоте тревоги и страха или в горе и могут вызываться в гипнозе путем вну­шения определенной эмоции. Особое зна­чение имеет концентрация внимания на дыхательной функции. Так, В. Ф. Зеле­нин во время лекции просил студентов проследить за своим дыханием, а через 1–2 мин предлагал поднять руку тем, кому стало трудно дышать: руку под­нимали более половины слушателей.

Жалобы на одышку (даже при орди­нарной физической нагрузке и нередко в покое) высказывают 76 % больных в клинике невротических состояний [Истаманова Т. С., 1958]. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воз­духа испытывают практически все боль­ные с ипохондрическими расстройства­ми; не случайно N. Highmore (1651) считал одышку чуть ли не основным симптомом ипохондрии. «Лом и колотье во вдохах, в груди тяжкое дыха­ние» в сочетании с «трепетанием или дрожанием сердца и ломом как в голове, так и в других членах» описано у молодых людей, чрезмерно озабоченных состоянием своего здоровья, еще в XVIII веке [Чулков М. Д., 1790].

С неприятным ощущением заложенности или стягивания в верхней части грудной клетки и легким «внутренним» головокружением связаны обычно жало­бы больных на нарушение важнейшей функции организма – дыхания, которое становится объективно все более поверх­ностным, а субъективно все более ско­ванным и тяжким («не так дышится; нет свободы и легкости в дыхании; как будто в груди мешает что-то, сжа­лось и не отпускает, не дает ни вдох­нуть, ни выдохнуть, теснит и задавлива­ет легкие, препятствует свободному про­хождению воздуха»). Неудовлетворен­ность вдохом, невозможность «полного вдоха» и чувство нехватки воздуха («дышать нечем, словно что-то перекры­вает вдох или объем легких мало­ват») – «голод воздухом», по А. А. Ос­троумову (1895), скованность дыхания (симптомы «дыхательного корсета» на высоте аффективного напряжения) за­ставляют больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу «на свежий воздух».

Ощущение «какой-то заслонки, пре­грады в груди» и явления «дыхатель­ного корсета» локализуются преимуще­ственно в горле («как будто комок ваты или что-то постороннее застряло там») и в верхних отделах грудной клетки, реже – над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их ле­жат чаще всего спастические расстрой­ства (globus hystericus), иногда обостря­ющиеся после местной анестезии, или ипохондрическая фиксация на неприят­ных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларинги­том либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе; у отдельных больных возможно в период депрессии даже «чувство легкого» в области перенесен­ной в прошлом пневмонии («как будто там висит что-то, а может быть, прос­то мысли к этому месту прикованы; дышу только правой верхушкой, а в нижнюю долю воздух не проходит»).

Одним из факторов, способствующих развитию психогенной одышки и «дыха­тельной ипохондрии», может оказаться также синдром укачивания. Это патоло­гическое состояние (известное как мор­ская, воздушная, лифтная или автомо­бильная болезнь) нередко возникает на фоне артериальной гипогензии и сома­тогенной астении. Комплекс неприятных ощущений, обусловленных более или менее длительным воздействием прямо­линейных, угловых или радиальных ускорений, с выраженным учащением дыхания и даже установлением его в ритме качания (особенно при передви­жении водным транспортом) появляется первоначально лишь в переполненном автобусе или скоростном лифте, затем – в любом виде транспорта и при лю­бом виде передвижения (даже при ходь­бе по пересеченной местности) и, нако­нец, уже на ступеньках эскалатора мет­ро, в закрытых помещениях, в толпе и просто при одной мысли о необ­ходимости куда-то идти или ехать. Именно эти ощущения скрываются под­час за жалобами таких больных на одышку при движении (а в конечном счете и при малейшем физическом уси­лии) со страхом смерти от «остановки сердца» даже при полном отсутствии каких-либо объективных респираторных и кардиальных изменений или хотя бы кардиалгий.

Жалобы больных с психогенной одышкой необычайно разнообразны: су­хость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение першения или при­липшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашлять­ся. Приступы невротического кашля – громкого, лающего или чаще сухого, беспрерывного, хриплого, «чрезвычайно монотонного и неприятного для слуха» [Osier W., 1904] – возникают обычно под влиянием резких запахов (гарь, газ, краски), в душном, плохо проветривае­мом помещении (нередко на кухне), на высоте аффективного напряжения, при засыпании и быстрой смене фронта погоды. Некоторые из этих больных настороженно следят за всеми метео­рологическими сводками, испытывая страх перед понижением атмосферного давления и повышением влажности воз­духа в связи с усилением при этом каш­ля и симптомов «дыхательного кор­сета». «Иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переста­вая, с утра до вечера: им едва оста­ется немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить, – замечает по этому поводу J. M. Charcot (1888). При раз­витой форме болезни такие больные иногда харкают кровью, хотя и не страдают чахоткой». Сухой упорный ка­шель вызывает беспрерывное раздраже­ние слизистой оболочки гортани и глот­ки (вплоть до развития в отдельных слу­чаях ларингоспазма), не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффек­тивного статуса больного или под влия­нием психотерапии. Этот кашель зачас­тую сочетается с внезапно наступающей (на высоте аффективной напряженности) и столь же внезапно исчезающей охрип­лостью, спастической дисфонией («гор­танным заиканием»), когда нечистый, тихий, меняющий свою тональность, «белый» голос вдруг пресекается посреди оживленного разговора, или, реже, пол­ной афонией (при нормальной звучнос­ти самого кашля и сохраняющейся воз­можности смеяться, а подчас даже петь).

В начале разговора с врачом такие пациенты произносят куцые отрывистые фразы, временами переходящие в нераз­борчивый шепот, и, словно захлебнув­шись воздухом, долго отдыхают после каждого как бы выдавленного из себя предложения или даже каждого слова. Лишь в конце продолжительной, неред­ко изматывающей врача беседы, но ча­ще при дальнейшем общении они по­степенно оживляются, и невнятные на первых порах ответы сменяются много­речивыми, аффективно насыщенными жалобами.

Почти постоянное или резко усиливаю­щееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникают у многих больных в определенные часы (либо по утрам, после пробуждения, либо по вечерам, при «трудном» засыпании, либо по ночам, при наплывах мыслей тревож­но-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебания­ми аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую сла­бость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические нарушения самочувствия подобных боль­ных весной и осенью подчас расцени­вают как последствия перенесенного «на ногах» острого респираторного забо­левания или «бестемнературного» гриппа.

Приступам психогенной одышки со­путствуют нередко привычные сердцеби­ения, усиливающиеся при волнении и ходьбе, и кардиалгии, переходящие по­рой в типичные на первый взгляд при­ступы загрудинной боли с чувством прекордиальной тоски и явным затруд­нением выдоха. Хроническую гипервентиляцию на фоне постоянной аффек­тивной напряженности и выраженной тревоги рассматривают поэтому как основную причину псевдостенокардии [Wheatley С. Е., 1975; Evans D. W., Lum D. С., 1977]. Даже при отсутствии кардиалгии такие пациенты всегда чув­ствуют свое сердце и обычно уверены в наличии у них серьезного патологи­ческого процесса в миокарде и сердеч­ной недостаточности («дышать нечем, воздуха нет, – рассказывает один из на­ших больных, – пульс 110– 120 ударов в минуту; похолодел, как лягушка, темпе­ратура 34° С; лежу, дрожу весь; ну, думаю, конец – у меня самая настоящая ишемическая болезнь сердца; пульс стал 52 удара в минуту, на аорте пульса уже нет, одна мысль – сообщить род­ным, успеть бы...»).

Невозможность сделать полный, глу­бокий вдох, необходимость в котором многие больные испытывают время от времени (неудовлетворенность своим дыханием, воспринимаемая ими как сви­детельство сердечной или легочной недо­статочности), и симптомы «дыхательно­го корсета» (довольно нередкие, в част­ности, при лабильной юношеской гипер-тензии) расценивают как одно из наи­более ярких проявлений маскированной депрессии [Hole G., 1972]. Характерно, что ощущения нехватки воздуха и не­возможности полного вдоха со страхом смерти от удушья или остановки сердца нередко сочетаются при психосоматиче­ских расстройствах с полным равноду­шием к действительно имеющемуся ор­ганическому заболеванию (например, язве желудка).

Психогенные респираторные наруше­ния проявляются прежде всего форсиро­ванным поверхностным дыханием с бес­причинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффектив­ного напряжения. Частые короткие ды­хательные движения, как при обтирании или обливании холодной водой, чере­дуются при этом с произвольными глу­бокими вдохами, не приносящими чув­ства облегчения, и последующей непро­должительной задержкой дыхания. Вол­нообразное нарастание амплитуды и частоты дыхательных движений с по­следующим их уменьшением и возник­новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания Чейна – Стокса, действительно наблюдающегося иногда в структуре истерических расстройств. Это ощущение кратковременной оста­новки дыхания (когда «все тело замлевает и жизнь уходит», поскольку «чтобы жить, надо дышать!») вызыва­ет у больных чрезвычайную тревогу и почти неизбежно становится объектом ипохондрической фиксации. «Кислоро­да в крови нет совсем, – рассказывает один из таких больных (с обмороч­ными состояниями на фоне артериаль­ной гипотензии в анамнезе), – левая по­ловина грудной клетки уже не дышит, какая-то дрожь проходит по всему телу, руки-ноги отнимаются и сознание мед­ленно угасает – умираю!»

Наиболее характерны, однако, паро­ксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Примерно 1/3 мужчин с диагнозом «неврастения» могут произвольно за­держать дыхание на вдохе лишь на 20–40 с вместо 50–60 с в норме и 1/3 женщин–на 15–30 с вместо 40-50 с [Шатров А. А., 1961; Wood P., 1968]. К клиническим особенностям «не­вротического дыхания» относится и не­редкое у этих больных углубление вдо­ха при неполном выдохе (когда диа­фрагма, как установлено при рентгено­логических исследованиях, не поднимает­ся так высоко, как в норме) или, на­оборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом, иногда почти стоном.

Известно, что каждая из основных реакций организма обладает, по П. К. Анохину (1956), своими, опреде­ленными особенностями дыхательного компонента. Характер изменения респи­раторных нарушений по мере развития тревожно-ипохондрического состояния свидетельствует о первоначально ориен­тировочной реакции (почти всегда на­чальный глубокий вдох, переходящий в мелкие и частые дыхательные движения), а затем, на высоте тревоги, – оборони­тельной (с дыхательной дизритмией и преобладанием инспираторного компо­нента). Явное активирование при этом вспомогательной дыхательной мускула­туры сопровождается болезненными ощущениями в области межреберных мышц.

Крайняя неравномерность дыхатель­ного ритма, более или менее выражен­ная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощуще­ния полноценного вдоха) наступает ча­ще всего эпизодически (на высоте аффек­та), но может сохраняться при опреде­ленном аффективном состоянии в тече­ние дней, недель и месяцев. Физичес­кая нагрузка сопровождается в таких случаях более выраженным, чем в норме, учащением дыхания. Тахипноэ и возрас­тание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким обра­зом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не ис­пользуются при этом полностью: жиз­ненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или оста­ется на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетен­ного настроения, страха и тревоги, обу­словливающих нередко не соответству­ющую жалобам чрезмерную подвиж­ность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья (все большая убежден­ность больных в наличии у них тяжело­го патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регис­трацией и постоянным анализом малей­ших изменений дыхательного ритма) обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую под­час навязчивый характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в резуль­тате ограничения, подавления нормаль­ных дыхательных движений. К уста­новлению «щадящего» режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но прежде всего сердечной недостаточ­ности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической аст­мы – пароксизмальные обострения пси­хогенной одышки с числом дыхательных движений до 40 – 50 (иногда 60) в 1 мин, заставляющие думать об истинной ды­хательной недостаточности. Психоген­ный status asthmaticus возникает на фоне аффективной напряженности само­го различного генеза и нозологии (от невротической до эндогенной). Не­посредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое «волнение и расстройст­во» (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве, «когда никто не сможет помочь», и т. п.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических за­болеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в част­ности, алкоголем), вынуждающих боль­ных дышать через рот в связи с чувст­вом нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни стра­ха смерти от удушья.

Так, один из наших больных испытывал это ощущение в закрытых помещениях (не мог в связи с этим есть в столовой) после того, как пережил острый страх смерти от удушья в туалете (считал, что его заперли: кричал, звал на помощь; бросил­ся на пол, судорожно дыша через щель под дверью, которая, как выяснилось, просто открыва­лась в другую сторону). Этот же больной мог в период ипохондрической депрессии «акцентировать внимание» на том, что в самолете всем жарко, и тут же начинал задыхаться; вместе с тем при дру­гих обстоятельствах действительно надолго оказал­ся в духоте, и сам с удивлением констатировал потом отсутствие каких-либо неприятных ощу­щений.

Гипервентиляционный синдром соче­тается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее не­домогание, резкую потливость и чрезвы­чайную сухость во рту, головокружение и тошноту, зябкость и похолодание ко­нечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией); возможны также судорожные со­кращения икроножных мышц и пальцев рук, парестезии и всевозможные непри­ятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с наплывами мыслей тревожно-депрессив­ного содержания появляются или резко усиливаются неприятные ощущения сжа­тия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, «внутренне­го» головокружения и потемнения в гла­зах. Известное своеобразие «собственно дыхательной ипохондрии» как одного из нередких вариантов «ненормального об­хождения с собственным телом» [Chris­tian Р., 1959] определяется, таким обра­зом, лишь объектом ипохондрической фиксации.

К числу типичных, хотя и необяза­тельных клинических особенностей пси­хогенных псевдоастматических присту­пов относится также специфическое шу­мовое оформление дыхания: подчеркну­то стонущий его характер, вздохи, напо­минающие иногда непрерывную судо­рожную икоту или какое-то оханье; лег­кое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мо­крота при этом, как правило, не от­деляется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задержи­вать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной поло­вины грудной клетки, что при поверх­ностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослаблен­ного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании присту­па невротической астмы больные испы­тывают чрезвычайную слабость, разби­тость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота.

В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство не­хватки воздуха неминуемо сопровожда­ется поэтому тягостными переживания­ми, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испы­танное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности ды­хания может зафиксироваться в долго­срочной памяти и в дальнейшем не­однократно воспроизводиться при оче­редном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных на­правляют порой на стационарное лече­ние с диагнозом «обострение хроничес­кого обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиаль­ной астмы». Безапелляционное включе­ние «проблемных» пациентов в контин­гент лиц, страдающих синдромом брон­хиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими боль­ными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаме­нитый тезис Р. Декарта – мыслю, сле­довательно, живу – превращается отны­не в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата.

Особый интерес представляет неред­кая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки горта­ни, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы су­хого надсадного кашля. Подобные явле­ния ложатся обычно в основу невро­тического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковре­менный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно пере­тягивающего и полностью сдавливаю­щего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на вы­соте ипохондрического раптуса, сопря­женного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на све­жий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежур­ной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись».

Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного на­пряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случай­ном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани мо­жет рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представле­ний. Образующийся в итоге патологи­ческий стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного ин­дивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в те­чение 7 лет остававшимся как бы «ост­ровком, несущим известную эмоцио­нальную окраску на общем фоне эмо­циональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925].

Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повы­шенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) зако­номерно становятся объектом ипохонд­рической фиксации больных и расценива­ются ими как «бестемпературные анги­ны» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от ма­лейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с ок­ружающими по поводу открытых фор­точек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в об­щественном транспорте. Самые непри­миримые враги курильщиков, они «за­дыхаются» от табачного дыма в цвету­щем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабаты­вают» глотку и небные миндалины рас­твором Люголя в борьбе с «инфекци­ей» и доводят до отчаяния отоларинго­логов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полос­ти рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудше­ние состояния этих больных (возобновле­ние или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозмож­ных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим до­вольно точным, хотя и ретроспектив­ным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии.

Субъективная обоснованность беспри­чинных, казалось бы, жалоб этих боль­ных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, одна­ко, данными исследования газового со­става и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебие­ния, тошноты и главное снижением по­требности во вдохе (что и обусловли­вает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая ак­тивность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непре­рывная инспираторная активность диа­фрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объ­ясняется скорее всего феномен «дыха­ния загнанной собаки».

Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при по­стоянном страхе и тревоге этих боль­ных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической ра­боты, как правило, значительно быст­рее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем боль­ше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного ум­ственного напряжения или тем более физического усилия.

Изменения кислотно-основного ба­ланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помеще­нии «душно», сводятся к развитию ком­пенсированного респираторного алка­лоза.

В ряде случаев к нему присоединяет­ся компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Ага­пов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смеще­ние кислотно-основного состояния кро­ви в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической на­грузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975].

Формирование респираторного алка­лоза сопровождается редукцией цере­брального кровотока (с угрозой по­мрачения сознания и обморочного со­стояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похо­лодания дистальных отделов конечно­стей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации иони­зированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психо­генная гипервентиляция неизбежно при­водит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрица­тельных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением достав­ки кислорода к тканям. Именно разви­тием гинокапнии и респираторного ал­калоза на фоне выраженной эмоцио­нальной напряженности с преоблада­нием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются пре­жде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные ко­лебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в со­ответствии с изменениями аффективно­го статуса больных), инверсия позитив­ного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сег­мента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на вы­соте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обыч­но как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975].

Аналогичные нарушения ЭКГ отме­чаются у этих больных и после выпол­нения теста с гипервентиляцией – бы­стрых форсированных вдохов с корот­кими выдохами в течение 30–45 с. Положительные результаты пробы с ги­первентиляцией и отрицательные – те­ста с дозированной физической нагруз­кой позволяют думать о психогенном характере сдвигов ЭКГ. Предвари тельный прием транквилизаторов пре­пятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для диффе­ренциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервенти­ляцией или органическим поражением сердечной мышцы. О функциональном характере сдвигов ЭКГ, связанных с явным повышением тонуса симпати-ко-адреналовой системы, свидетель­ствуют, кроме того, положительные ре­зультаты тестов с применением алка­лоидов спорыньи и р-адреноблокаторов.

Необходимо подчеркнуть, наконец, что чрезвычайное сходство электрокар­диографической картины при эмоцио­нальной гипервентиляции, с одной сто­роны, и компенсированной недостаточ­ности митрального клапана или после перенесенного миокардита – с другой, требует крайней осторожности в интер­претации ЭКГ и тем более объяснении этих сдвигов больному.

Следует отметить вместе с тем, что эти больные имеют полное право и на синдром острой коронарной недоста­точности, особенно при наличии хотя бы незначительного стенозирования ве­нечных сосудов. Известно, что быстрое внутривенное вливание 200 мл щелочно­го буферного раствора с последующей гипервентиляцией в течение 5 мин спо­собно спровоцировать спазм венечных артерий с развитием ангинозного при­ступа и появлением на ЭКГ признаков острой ишемии миокарда [Weber S. et al., 1981]. Аналогичный эффект может вызывать, очевидно, сочетание исходно­го метаболического алкалоза у ряда «проблемных» пациентов, склонных к самолечению самыми причудливыми диетами и злоупотреблению слаби­тельных средств, с психогенной гипер­вентиляцией, возникающей на высоте аффекта.

Пароксизмы психогенных респира­торных нарушений необходимо диффе­ренцировать от острой дыхательной не­достаточности, обусловленной интерстициальным легочным отеком или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность проявляется сухими и влажными хрипами в легких и отделе­нием мокроты во время или по оконча­нии приступа; прогрессирующая арте­риальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и арте­риальной гипертензии.

Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно нормальное на­сыщение артериальной крови кислоро­дом, что позволяет больным сохранять горизонтальное положение с низким из­головьем. Жалобы на удушье нередко сочетаются при этом с усиленной же­стикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, не утяжеляющим клинического состояния больных. Приступы мнимой астмы не сопровождаются ни цианозом, ни заметными изменениями пульсовой волны. На высоте пароксизма возможна тенденция к умеренной артериальной гипотензии. Мокрота, как правило, не выделяется, а хрипы в легких не выслу­шиваются.

Психогенное происхождение приступа подтверждает и выраженная лабиль­ность респираторных нарушений: вне­запные переходы от равномерного и спокойного дыхания к резко учащен­ному, поверхностному и аритмичному на высоте аффективных расстройств и от пароксизмальной гипервентиляции – к нормальному дыханию при уменьшении эмоциональной напряжен­ности, переключении внимания больно­го, под влиянием психотерапии. Пра­вильному распознаванию мнимой не­вротической астмы способствует, нако­нец, выявление циклических ухудшений состояния больных в соответствии с ко­лебаниями аффективного статуса и от­четливой связи приступов тахипноэ и дыхательной аритмии с воздействием психотравмирующих факторов.

Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: Справочник практического психолога. – М.: Изд-во Эксмо, 2005. – С.704-709