Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Клинические проявления ДВС-синдрома






Характер проявлений Клиническая симптоматика
тромботические (ишемические)   - инфаркты и ателектазы легких, отек легких - острая почечная недостаточность - некроз печени (желтуха, цитолитический синдром) - тромбоз мелких сосудов желудочно-кишечного тракта, острые язвы - мезентериальные тромбозы, инфаркты кишечника - тромбоз сосудов головного мозга, ишемические инсульты - тромбоз сосудов надпочечников, острая надпочечниковая недостаточность - периферический симметричный некроз кожи - артериальные тромбозы и эмболии
геморрагические   - кровоизлияния в кожу и слизистые - носовые, маточные, желудочно-кишечные, реже почечные и легочные кровотечения

 

Клиническая картина, тяжесть и исход ДВС-синдрома во многом зависят от степени выраженности тромботических (ишемических) расстройства. Основными органами-мишенями при этом являются легкие и/или почки. Поражение легких характеризуется картиной острой легочной недостаточности с нарастающими одышкой и цианозом, развитием инфарктов и ателектазов легких, прогрессирующим интерстициальным, а затем и альвеолярным отеком легких (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме является поражение почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Наиболее тяжелое проявление ДВС-синдрома - гемокоагуляционный шок, обусловленный нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах.

Закономерным следствием кровоточивости является развитие постгеморрагической анемии, тяжесть которой почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента. Причиной гемолиза при ДВС-синдроме является механическое повреждение эритроцитов при контакте с многочисленными тромбами в системе микроциркуляции.

Лечение ДВС-синдрома. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома – сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза – гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса.

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1. ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС-синдром (лечение шока, септической интоксикации, восполнение объема циркулирующей крови и т.д.)

2. струйные инфузии свежезамороженной плазмы, использование по показаниям плазмафереза Введение свежезамороженной плазмы, содержащей все необходимые компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментативных систем, составляет основу терапии острых и подострых ДВС-синдромов на всех этапах их развития, то есть от стадии гиперкоагуляции до ликвидации всех проявлений ДВС. В начале каждой трансфузии с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III. внутривенно вводят по 2500-5000 ЕД гепарина (в стадию гиперкоагуляции – по 5000-7500 ЕД). Первоначальная доза криоплазмы составляет 600-800 мл внутривенно струйно с повторными инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов, в последующие дни доза варьирует от 400 до 800 мл (при гнойных и деструктивных процессах – до 1 л и более) в сутки. Трансфузионная терапия усиливается введением растворов альбумина, реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов, эритроцитарной массы, концентрата тромбоцитов.

3. гепаринотерапия - важнейший компонент базисной терапии и профилактики ДВС-синдрома. Назначение гепарина абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходной фазах процесса, кроме случаев, в которых этот синдром начинается профузными маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, а также при противопоказаниях к его применению. В фазу гиперкоагуляции до появления геморрагического синдрома необходимо проводить гепаринотерапию, учитывая уровень антитромбина III. При дефиците последнего может возникнуть гепаринорезистентность – одна из причин рикошетного эффекта при гепаринотерапии. В значительно сниженных дозах (2500 ЕД) этот препарат может применяться и в третьей – гипокоагуляционной фазе процесса (для «прикрытия» трансфузионной терапии). Если ДВС-синдром протекает с профузными кровотечениями, гепарин может вообще не назначаться, а заменяться большими дозами антиферментных препаратов (контрикал, гордокс – по 50000-300000 ЕД в/в кап.).

4. введение по показаниям ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), особенно при инфекционно-некротических процессах и в гипокоагуляционную стадию.

5. раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и обладающих дезагрегантным действием (трентал, курантил, тиклид). При стабилизации гемодинамики для деблокирования микроциркуляции в органах используются альфа1-адреноблокаторы (фентоламин). Применение аспирина не показано из-за высокого риска развития желудочно-кишечных кровотечений.

6. введение эритроцитарной массы

7. при тяжелой гипокоагуляции, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении – трансфузии концентратов тромбоцитов и назначение контрикала в больших дозах

Местно или внутривенно назначают аминокапроновую кислоту, способствующую ингибированию фибринолиза.

Лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии процесса представлено в таблице 4.3.2.

Таблица 4.3.2






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.