Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ГЛАВА 4. Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего ане­мии, на долю которых приходится 90% болезней крови






БОЛЕЗНИ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ

АНЕМИИ

Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего ане­мии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией. Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же, по существу, частотой, что и в популяции среди небеременных женщин, или немного чаще.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - заболевание, при котором сни­жено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипох-ромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, по­скольку частота заболевания не убывает.

Железодефицитные анемии широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия (Рустамова М.С., 1991; Вахрамеева С.Н. и соавт., 1996; Eydam F., 1980; Puolakka I. et al., 1980; Johnson A.A., 1982). Как и гиповитаминозы, это одно из са­мых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беремен­ных женщин (Ван Вен-гуан; 1991; Kalenga M.K. et al., 1989). По дан­ным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слабо развитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жиз­ни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8— 20% беременных. В Советском Союзе частота ЖДА среди беременных наблюдалась у 40% в городах и достигала 80% в сельских районах Средней Азии и Закавказья. За последнее десятилетие в связи с падени­ем уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возрос­ла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это забо-


левание встречалось у 38,9% беременных (Шехтман М.М., Тимофее­ва О.А.). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза (табл. 31).

Таблица 31

Частота анемии у беременных по данным родовспомогательных учреждений России (в %)

 

Учреждения 1985 г 1990 г 1991 г 1992 г 1993 г 1994 г 1995 г
Женские консуль­тации 5,4 12,8 16,6 21,7 25,5 29,2 34,4
Родильные дома (на 100 родов)       12,3 14,6 18,0 20,9

Основной причиной развития железодефицитных анемий являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в орга­низме равновесие между поступлением и выведением железа. Естествен­ным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, по­том, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами пример­но 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако жен­щины кроме того теряют значительное количество крови во время мен­струаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко по­требность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной железодефицитных анемий.



До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг же­леза. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенси­рует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длитель­ных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество желе­за не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возни­кает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Идельсон Л.И., 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и воз­ражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (Hershko С., Brawerman D.S., 1984) и возможности всасывания железа более 2 мг/ сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм -




сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология воз­никает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" факто­ра чрезмерно или когда действует одновременно несколько факто­ров. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество ре­цепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и бо­лее. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (Shumak К.Н., Rachkewich R.A., 1984). И.А.Шамов (1990) обследовал 1061 девуш­ку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструа­ции не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого сро­ка, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возни­кает у женщины, имеющей более 4 детей (Идельсон Л.И., 1981).

Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А.Ша­мов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А.Измухамбетов (1990) об­ращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веще­ствами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды, как на об­стоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вслед­ствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкого (диверти­кул Миккеля) и толстого кишечника, неспецифическом язвенном ко­лите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемиза­ции больных вне и особенно во время беременности.

Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и дру­гие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшеству­ющей беременности.


Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носо­выми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпу­ра, тромбоцитопатии, болезнь Рендю-Ослера (наследственная гемор­рагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломе-рулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беремен­ных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспор­тирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пище­вого железа. Однако Л.И.Идельсон (1981) считает, что само по себе на­рушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицит-ной анемии. Нами (Шехтман М.М., Положенкова Л.А.) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудоч­ная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с ане­мией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты, был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты так­же снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора: дефи­цит железа и состояние желудочной секреции имеют значение. Как по­казывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непос­редственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отража­ется на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонен­тами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кис­лотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь созда­ет оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в же­лудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у боль­ных железодефицитной анемией затруднена, а в некоторых случаях от­сутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет мень­шую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.


О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблю­давшаяся нами гипохромная железодефицитная анемия у беременных с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасыва­ния железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболе­вания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и проч.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит вита­минов в зимне-весенний период).

О.В.Смирнова, Н.П.Чеснокова, А.В.Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

1. Кровопотери.

2. Алиментарный фактор.

3. Гастрогенный фактор.

4. Энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и при­
стеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа).

5. Нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом
трансферрина в случае первичной патологии печени.

6. Нарушение процесса депонирования железа при тяжелых ост­
рых или хронических заболеваниях печени.

7. Нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в
замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной
воспаления.

Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности. Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на "анемию бере­менных" и "анемию у беременных", подразумевая в первом случае за­болевание, развившееся во время беременности, а во втором - малокро­вие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что "анемия беременных" протекает тяжелее, поскольку к болезни, начав­шейся до беременности, организм успел адаптироваться, а "анемия бе­ременных" представляет собой осложнение, подобное позднему токси­козу ("гемогестоз" по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). С точки зрения происхождения и развития болезни такой взгляд заслуживает внимания. В самом деле, по нашим данным, во второй половине бере­менности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые не­дели. По-видимому, причина не только в тех многочисленных факто­рах, которые упоминались выше и суммированы О.В.Смирновой и со-


авторами (1994), но и в нарушении гемопоэза вследствие изменений, вызванных беременностью. Это прежде всего присущие беременности гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокорти-коидов, а также иммунологические механизмы. Однако наш опыт по­казывает, что в практической работе в такой дифференциации ЖДА нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиничес­кая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяют­ся прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее на­чала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях.

Сокращение запасов железа в организме сказывается не только на количестве гемоглобина. Роль железа в обмене веществ значительно шире. Железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе кол­лагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окисли­тельном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы (Казакова Л.М., 1993). Основная часть железа (65%) нахо­дится в гемоглобине, меньше - в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество - в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное - в депо (печень, селезенка и др.) - 31%. Все­го в организме человека имеется 4 г железа (Козловская Л.В., 1996).

Биологическая значимость железа определяется его участием в тка­невом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беремен­ных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемог­лобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических рас­стройств Поскольку при беременности потребление кислорода увели­чивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии (Атаджанов Т.В., 1990). У беременных с тяжелой степенью железодефицитной ане­мии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и цирку-ляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в мио­карде, нарушением его сократительной способности, развитием гипоки­нетического типа кровообращения (Шехтман М.М. и соавт., 1985).

Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропо-этина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА 2-3 степени тяжести указанный механизм компенсации сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приоб­ретает гипореактивный характер (Смирнова О.В и соавт., 1994).

Л.М.Казакова (1993) рассматривает ЖДА как тотальную орган­ную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим


изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным поврежде­ниям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также им­мунная система и головной мозг.

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина, и симптомов, вызванных де­фицитом железосодержащих ферментов. Первая группа симптомов обус­ловлена неполным кислородным обеспечением тканей: слабость, голо­вокружения, головная боль, сердцебиения, одышка, обмороки, сниже­ние работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другой этиологии.

Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей сте­пени анемии, извращением вкуса.

Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляют­ся трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломки­ми. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков харак­теризуют явления глоссита (чаще он встречается при В12-дефицитной анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Час­то у больных отмечается отчетливая "синева" склер. Считается, что чувствительность и специфичность данного признака составляют соот­ветственно 89 и 64%. Этот феномен объясняется дистрофическими из­менениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. (Дворец­кий Л.И., 1997). Мышечная слабость заставляет отказаться от при­вычной нетяжелой физической работы. Возникает слабость сфинкте­ров и вследствие этого непроизвольное мочеиспускание (при отсут­ствии дизурии и изменений в моче). Изменения в слизистой оболочке желудка, связанные с нарушением тканевого дыхания вследствие де­фицита железа, проявляются ахлоргидрией, явлениями гастрита. Появ­ляются извращения вкуса и обоняния: желание есть мел, ластик, гли­ну, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин, нафталин, ацетон и др. Печень и селезенка при ЖДА не увеличены.

ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой систе­мы: сердцебиения, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. Ар­териальное давление может быть снижено. У многих больных выслуши­вается функциональный систолический шум на верхушке сердца и в


точке проекции легочной артерии. При тяжелой форме ЖДА, редко встречающейся в России, больше свойственной жительницам Средней Азии, развивается анемическая миокардиодистрофия - cor anaemicum (Шехтман М.М. и соавт., 1985; Горенбаум B.C., 1986). Снижение со­держания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление ра­боты сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровото­ка, что в свою очередь требует большего притока кислорода к мио­карду, а это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кисло­рода приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, которые клинически проявляются декомпенсацией. В отличие от недостаточно­сти кровообращения при декомпенсированных пороках сердца, при анемии скорость кровотока, венозное давление и объём циркулирую­щей крови долго остаются в пределах нормы; отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного зас­тоя. Позже развивается тяжелая тотальная недостаточность сердца.

Характер изменений некоторых показателей гемодинамики пред­ставлен в таблице 32.

Гидремия за счет гиперплазмии выражена у беременных с анеми­ей больше, чем у здоровых беременных, однако это истинная анемия, о чем свидетельствует не только уменьшение глобулярного объёма крови, но и наличие в ней измененных форм эритроцитов: пойкило-цитов и анизоцитов.

Таблица 32



mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2020 год. (0.011 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал