Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА




Ревматизм поражает преимущественно митральный клапан, реже -аортальный, еще реже - трехстворчатый. Частота и последовательность поражения различных клапанов зависят от разной степени механической нагрузки. Если нагрузка на митральный клапан равна 100 мм рт. ст., то на аортальный, трикуспидальный и пульмональный она уменьшается до 65, 15 и 5 мм рт. ст. Соответственно этому распределяется и частота по­ражения отдельных клапанов. Она равна 88% для митрального, 44% -для аортального, 10-16% - для трехстворчатого и 1-2% - для пульмональ-ного. Поскольку ревматизм не препятствует зачатию, можно полагать, что пороки сердца встречаются у беременных женщин с той же частотой, что и у небеременных. Под нашим наблюдением находились 1251 бере­менная женщина с ревматическими пороками сердца. Из них у 960 был митральный и митрально-трикуспидальный порок, у 68 - митрально-аор­тальный и митрально-аортально-трикуспидальный, у 25 - аортальный. Операцию на сердце перенесли 198 больных, в том числе митральная ко-миссуротомия произведена у 180, митрально-аортальная или митрально-трикуспидальная комиссуротомия - у 8, митрально-аортально-трикуспи-дальная - у 1, протезирование клапана - у 9.

Прежде в большинстве работ по кардиологии указывалось, что у беременных самой частой формой порока является недостаточность митрального клапана. Это, несомненно, следствие гипердиагностики,


связанной с неверной трактовкой функционального систолического шума на верхушке сердца и отсутствием доказательств формы поро­ка инструментальными методами. В настоящее время в связи с повсе­местным использованием ЭКГ, кардиосонографии структура пороков сердца у беременных приближается к истинной.

Митральный стеноз- стеноз левого атриовентрикулярного отвер­стия. У большинства больных он начинает формироваться уже вскоре после перенесенного вальвулита. Признаки стеноза появляются че­рез 1-2 года после эндокардита, для завершения формирования порока требуется 2-3 года. Митральный стеноз может быть, кроме того, следствием септического эндокардита и системной красной вол­чанки. Он диагностируется у 54% больных с ревматическими порока­ми сердца. Чистый митральный стеноз и митральный порок сердца с резко выраженным преобладанием стеноза встречаются гораздо чаще, чем чистая митральная недостаточность.

Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза привлекают особое внимание потому, что эти пороки ухудшают состояние беременных и именно они обусловливают основной процент летальных исходов у женщин и детей. Однако в на­стоящее время митральный стеноз не считается фатальным и абсолют­ным противопоказанием для беременности. За одинаковым диагнозом "митральный стеноз" скрываются разная степень сужения левого веноз­ного устья и различное функциональное состояние миокарда. 90% бере­менных с митральным стенозом имеют компенсированное кровообра­щение или недостаточность кровообращения I ст. Такие больные срав­нительно легко переносят беременность. Лишь 10% беременных имеют недостаточность кровообращения II и III ст. Они чувствуют себя удов­летворительно лишь в покое, не способны вынести даже небольшую нагрузку без прогрессирования декомпенсации, тяжело переносят бере­менность, и часть из них умирают. Больные этой группы служат пред­метом пристального внимания акушеров и терапевтов.



При митральном стенозе нарушение деятельности органов крово­обращения начинается не сразу. Левое венозное устье должно быть сужено на 60%, т. е. до 2 см2 (в норме 6-7 см2) прежде, чем появится расстройство гемодинамики. Первый этап компенсации может длить­ся до 20 лет. Последующая дилатация гипертрофированного левого предсердия ведет к относительной недостаточности устьев впадаю­щих в него легочных вен. В связи с этим давление в легочных венах и капиллярах повышается, развивается венозный застой в легких и вследствие рефлекса Китаева - стойкий спазм артериол малого круга


(второй барьер) с последующей гипертрофией артериол и легочной гипертензией. Последняя предохраняет легочные капилляры от пере­грузки объемом, снижая угрозу развития отека легких. Однако высо­кое сопротивление кровотоку ограничивает приток крови к легким, уменьшая ударный объем крови, и создает нагрузку сопротивлением на правый желудочек. В этот период развития митрального стеноза беременность особенно опасна.



У половины беременных при митральном стенозе возникает или про­грессирует недостаточность кровообращения различной стадии. При развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и осо­бенно после присоединения мерцательной аритмии правый желудочек дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая недостаточ­ность с отеками, увеличением печени и асцитом. Такие больные, вынуж­денные находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.

Во время беременности больное сердце поставлено перед необходи­мостью транспортировать значительно большее количество крови, так как ОЦК увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца. Это может привести к отеку легких в случае недостаточности второго барье­ра, так как увеличивается минутный объем правого желудочка при фик­сированном вследствие сужения левого атрио-вентрикулярного отвер­стия минутном объеме левого желудочка. В результате давление в ле­гочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы с переходом в отек легких. В условиях легочной гипер-тензии отек легких может развиться во время сна в связи с повышением венозного возврата при переходе больной в горизонтальное положение.

Увеличение застоя крови в легких может осложниться кровохар­каньем, которое у беременных женщин наблюдается чаще, чем у небе­ременных. У больных митральным стенозом состояние ухудшается вследствие появления (обычно во второй половине беременности, когда особенно растягивается левое предсердие) мерцательной арит­мии и тромбоэмболических осложнений.

Физическая нагрузка, даже умеренная, эмоциональное перенапряже­ние (волнение, страх) могут привести к развитию сердечной астмы и оте­ка легких. Любое заболевание, протекающее с повышением температу­ры, является тем фоном, на котором возникают эти осложнения. Важно, что они могут появиться у беременных с компенсированным митральным стенозом, если имеются признаки легочной гипертензии. Отек легких не­редко развивается в родах или послеродовом периоде и может быть выз­ван внутривенным вливанием большого количества жидкости.

При небольшом сужении митрального отверстия женщина в со­стоянии выдержать повторные беременности, так как при таком сте-


нозе возможно увеличение минутного объема крови без повышения ка­пиллярного давления в легких. И, наборот, при резком стенозе с изме­нениями в легких до беременности увеличение объема крови во время нее способно привести к нарушению легочного кровообращения.

Митральный стеноз - наиболее неблагоприятный вид порока в связи с тем, что он вызывает переполнение малого круга кро­вообращения, в то время как при беременности сами по себе созда­ются условия для застоя крови в легких. Сочетание этих факторов может привести к несостоятельности сердца в родах, на которые приходится 50% случаев отека легких.

Особенно тяжелая недостаточность кровообращения развивается у беременных с атрио- и кардиомегалией. Атриомегалия - крайняя степень расширения предсердия, когда ее полость вмещает не менее 500 мл кро­ви. Кардиомегалия ("бычье сердце") - крайняя степень увеличения всего сердца. Такое изменение размеров сердца встречается при далеко за­шедшем митральном пороке или его сочетании с аортальным или трику-спидальным. По данным Л. В. Ваниной и соавт. (1976), у 62% беремен­ных с атриокардиомегалией наблюдается недостаточность кроовобраще-ния IIБ или III ст., у 38% - IIА ст. и лишь у 8% - I ст. Материнская смерт­ность во время беременности и в течение первого года после родов дос­тигает 12%; дети часто рождаются недоношенными (23,4%), с признака­ми гипотрофии (42,6%) и аномалиями развития (7,4%).

Роды для беременных с митральным стенозом особенно тяжелы. Этим объясняется непрекращающаяся до настоящего времени дискуссия о методах их родоразрешения. У беременных с выраженным митраль­ным стенозом во время родов колебания артериального и венозного дав­ления достигают большей амплитуды, чем у здоровых женщин; частота пульса и дыхания превышает допустимый предел (соответственно 110 ударов и 24 дыхания в 1 мин.). Повышение внутригрудного давления во время потуг вызывает подъем легочно-артериального давления и может привести к отеку легких. Поэтому метод родоразрешения определяется степенью недостаточности кровообращения и активности ревматизма.

Нарушение кровообращения, неизбежно появляющееся у боль­шинства беременных с митральным стенозом, в ряде случаев удается ликвидировать соответствующим лечением, соблюдением постельного режима и диеты. Но при выраженном стенозе эти мероприятия оказы­ваются недостаточными. На протяжении веков в сложившейся ситуа­ции у врача было только два выхода: дать возможность беременности развиваться, продолжая медикаментозную терапию, часто разочаро­вывающую, и таким образом рисковать жизнью и здоровьем матери,


или отказаться от риска, прервав беременность, и тем самым принес­ти в жертву ребенка. Второй вариант не открывал для женщины ни­каких перспектив в отношении деторождения. В последние десятиле­тия появился третий и наиболее перспективный выход из этого труд­ного положения: хирургическое устранение митрального стеноза до беременности или во время нее.

Митральный стеноз у беременных женщин диагностируется на ос­новании тех же признаков, что и у небеременных. При пальпации обла­сти верхушки сердца может ощущаться систолическое "кошачье мур­лыканье". На верхушке выслушиваются усиленный или хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, пресистолический или ди-астолический шум, акцент II тона на легочной артерии. При аускуль-тации следует иметь в виду, что во время физиологической беременнос­ти также возникают усиление I тона, акцент II тона на легочной ар­терии и III тон сердца. Диастолический шум на верхушке усиливается вследствие быстрого тока увеличенного количества крови. Надежным ФКГ-признаком митрального стеноза является удлинение интервала Q-I тон, превышающее 0,05 с.

Очень важны данные рентгенологического исследования. К ним относятся увеличение левого предсердия, правого желудочка, рас­ширение легочной артерии, сглаженность талии сердца в результате вы­бухания дуги легочной артерии слева, отклонение контрастированного барием пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). К характерным изменениям ЭКГ относятся: отклонение электрической оси сердца впра­во, расширение и расщепление зубца Р в I и II стандартных и левых грудных отведениях, двухфазный зубец Р в III и правых грудных отведе­ниях, смещение интервала S-T вниз во II и III отведениях и отрицатель­ный зубец Т в тех же и правых грудных отведениях. При легочной ги-пертензии, кроме того, увеличен зубец Р в правых грудных отведениях. В последние годы большое значение приобретает такой безопас­ный и весьма информативный метод диагностики пороков сердца, как ультразвуковое сканирование. Эхокардиографическим методом мо­жет быть выявлено утолщение створок клапана, отсутствие прикры­тия клапана в середине диастолы и адекватного расхождения ство­рок во время диастолы, снижение скорости диастолического прикры­тия передней створки митрального клапана, у некоторых больных уменьшение переднезаднего размера левого желудочка, дилатация ле­вого предсердия, расширение полости правого желудочка, наруше­ние движения межжелудочковой перегородки. Может быть установле­но сращение створок по комиссурам и обызвествление их. Допплер-


кардиография позволяет количественно определить величину клапанного градиента и степень стенозирования атрио-вентрикулярного отверстия.

Ультразвуковое исследование сердца у беременных женщин с ус­пехом заменяет рентгенологическое изучение его. Однако отказывать­ся от рентгеноскопии грудной клетки нет смысла, так как, кроме оценки состояния сердца, этот метод позволяет судить о наличии ве­нозного застоя крови в легких и легочной гипертензии.

При митральном стенозе беременность следует считать противопо­казанной, если с самого начала ее отмечаются признаки недостаточ­ности кровообращения или ревматической активности. Рассчитывать на успех лечения трудно, так как увеличение ОЦК по мере прогрес­сирования беременности повышает градиент давления крови в левом предсердии. Ухудшают прогноз и поэтому являются противопоказа­нием для сохранения беременности мерцательная аритмия, легочная гипертензия и тромбоэмболические осложнения в недавнем прошлом. Тактику ведения беременности, родов, послеродового периода при митральном стенозе и других пороках сердца см. в разделе "Тактика ведения беременных с болезнями сердца".

Прогноз течения беременности и родов у многих женщин улучша­ется после хирургической ликвидации митрального стеноза. Эффект митральной комиссуротомии заметен уже на операционном столе. Не­посредственно после операции снижается давление не только в левом предсердии, но и в легочной артерии, т. е. исчезает опасность отека легких. У 70-80% больных улучшается самочувствие, восстанавлива­ется нарушенная гемодинамика, нормализуется газообмен и улучшает­ся обмен веществ. Не менее чем у 50-60% оперированных это состоя­ние сохраняется на многие годы, что дает женщинам возможность стать матерью без ущерба для здоровья. Однако в результате неуспешной операции или разнообразных поздних осложнений у 1/3 женщин после комиссуротомии не наступает устойчивого улучшения состояния, что не может не повлиять на здоровье во время беременности.

Оптимальным для беременности и родов является срок от 1 года до 2 лет после операции. Через 2 года после комиссуротомии у ряда больных могут появиться явления рестеноза вследствие обострения ревмокардита или организации тромбов на краях комиссур.

Мы проанализировали течение беременности и родов у 155 жен­щин, перенесших митральную комиссуротомию. При сроке менее 2 лет после операции декомпенсация порока отмечена у 50% беременных, причем была умеренно выраженной (чаще I ст., реже IIА). При сроке 3-5 лет после операции недостаточность кровообращения наблюдалась у


80% женщин (чаще IIА, реже IIБ или III ст.), при сроке больше 5 лет - у большинства больных.

Состояние женщины во время беременности определяется и таки­ми факторами, как тяжесть порока сердца до операции и результат комиссуротомии. Вследствие перечисленных и некоторых других фак­торов состояние кровообращения у беременных, перенесших митраль­ную комиссуротомию, неодинаково. Компенсация кровообращения наблюдается только у 1/3 женщин, недостаточность кровообращения I или IIА ст. - у 1/2 больных, тяжелая декомпенсация IIБ или III ст. - у 1/5 беременных. Причины появления или прогрессирования недоста­точности кровообращения во время беременности у женщин, перенес­ших митральную комиссуротомию, такие же, как и у неоперирован­ных женщин с пороком сердца: обострение ревматизма (преимуще­ственно в ранние сроки беременности), гемодинамическая нагрузка (на 26-28-й неделе беременности, роды), мерцательная аритмия.

Поскольку не все женщины и после митральной комиссуротомии благополучно переносят беременность, не следует рекомендовать сохра­нять ее во всех случаях. Можно разрешить беременность женщинам с от­личным результатом операции, если кровообращение компенсировано, изменения миокарда небольшие, ритм синусовый, легочная гипертензия и активность ревматизма отсутствуют. Беременность абсолютно противо­показана женщинам с плохим результатом операции, рестенозом или не­адекватной комиссуротомией, с недостаточностью кровообращения, при выраженных изменениях миокарда, мерцательной аритмии, высокой ле­гочной гипертензии, рецидиве ревмокардита, сочетании митрального по­рока со стенозом аорты или трикуспидальным пороком. У этого контин­гента больных во второй половине беременности развивается тяжелая стойкая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению.

Когда врач поставлен перед фактом наличия беременности у жен­щины с митральным стенозом и прогрессирующей недостаточностью кровообращения, сердечной астмой или отеком легких, митральная комиссуротомия является наиболее правильным выходом из положе­ния. Митральная комиссуротомия дает непосредственные хорошие ре­зультаты у 94% беременных (Францев В.И. и соавт., 1986). Риск хи­рургических осложнений у матери и возможных гипоксических ос­ложнений у плода рассматривается как оправданный с учетом воз­можности донашивания беременности и самостоятельных родов. По­казанием к операции кардиохирурги считают недостаточность крово­обращения I, IIA и IIБ ст., причем при недостаточности кровообраще­ния IIБ ст. результат операции бывает хуже. При компенсации кро­вообращения операция не показана, а при III ст. - неэффективна. Воп-


рос о митральной комиссуротомии становится насущным, когда при­знаки декомпенсации кровообращения нарастают: усиливается одыш­ка, увеличивается печень, появляется кровохаркание, возникают при­ступы острой сердечной недостаточности с развитием отека легких. Показана операция при высокой степени легочной гипертензии, при резком сужении митрального отверстия - до 1,5 см2 и меньше. Противо­показанием для митральной комиссуротомии являются обострение рев­мокардита, наличие выраженной митральной или аортальной недоста­точности. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом лучше беременность прервать, так как аортальную комиссуротомию эффективнее делать на "открытом сердце", что противопоказано по время беременности из-за высокой частоты гибели плода (33% ).

Митральная комиссуротомия технически доступна при любом сро­ке беременности, но лучше ее производить на 10-11-й или 16-18-й неде­ле. Рекомендуется избегать тех сроков беременности, когда опасность ее прерывания наиболее вероятна. К ним относятся дни, соответствую­щие менструации, 2-3-й месяцы, сопровождающиеся регрессом желтого тела, сроки после 19-20-й недели, когда увеличение матки происходит не за счет роста мышечных элементов, а за счет их растяжения расту­щим плодом. Лучше не делать операцию на сердце в 26-28 нед. бере­менности, когда гемодинамическая нагрузка на сердце достигает мак­симума. Позже 28-й недели беременности операция нежелательна, по­скольку остается мало времени до родов, сердечно-сосудистая система женщины и плода не успеет адаптироваться к новым условиям гемоди­намики. Согласно исследованиям И.Б.Манухина (1997), лучшим пери­одом для операции на сердце является срок гестации от 16 до 28 нед., т.к. для значительного улучшения регионарной гемодинамики необхо­димо не менее 60-75 дней, а для улучшения функции внешнего дыхания - 80-90 дней. При производстве операции в этот период рождаются здоровые доношенные дети. Оперативное устранение порока в более поздние сроки, несмотря на некоторое улучшение гемодинамики и фун­кции внешнего дыхания, не восстанавливает полностью кровообраще­ние, не устраняет гипоксию и гипотрофию плода. Поэтому оператив­ное лечение стеноза позже 30 нед. следует рассматривать как вынуж­денную меру, направленную на спасение жизни больной.

Наблюдавшиеся нами 26 женщин были оперированы на 4-29-й не­делях беременности. У всех беременность удалось сохранить. Тяже­лый, некупирующийся отек легких является показанием для ургентной митральной комиссуротомии при любом сроке беременности и в родах.


Противопоказана митральная комиссуротомия во время беременности у женщин старше 30 лет, при кальцинозе клапанного аппарата, наличии подклапанных сращений, при ограниченной подвижности створок мит­рального клапана, рестенозе. В этих случаях операцию производят на от­крытом сердце, что, как уже говорилось, слишком опасно для плода.

В 1984 г Inoue et al. впервые сообщили о нехирургическом лечении митральных стенозов с использованием баллонного катетера. Это ме­тод чрезкожной трансвенозной митральной комиссуротомии без вскры­тия грудной клетки. Катетер вводят через бедренную вену в правые полости сердца, проходят сквозь межпредсердную перегородку в обла­сти овального отверстия в левое предсердие и устанавливают в сужен­ном митральном отверстии. Заполняют баллон жидкостью. Это позво­ляет разъединять створки митрального клапана, даже если они кальци­нированы, при наличии сопутствующей небольшой митральной регур-гитации, при многоклапанных стенозах. Метод абсолютно противопо­казан только при значительной митральной регургитации и при нали­чии тромбов в полости левого предсердия. Особенно хорошо зареко­мендовал себя метод при лечении митральных рестенозов после выпол­ненной в прошлом митральной комиссуротомии. Повторная операция по поводу рестеноза связана с большой смертностью; баллонная мит­ральная комиссуротомия, будучи менее инвазивной, лучше переносится больными. Эта операция пришла, посуществу, на смену митральной комиссуротомии (Коков Л.С. и соавт., 1991; Tan К., Jacson G., 1996). Мы имеем положительный опыт ведения беременности и родов у жен­щин, которым во время беременности была произведена баллонная митральная комиссуротомия. Подкупает отсутствие, посуществу, пос­леоперационного периода, транспортабельность больных уже на следу­ющий день после операции, когда их переводят обратно в родильный дом, откуда они поступили в кардиохирургическую клинику.

Недостаточность митрального клапанау небеременных встреча­ется в 10 раз реже, чем митральный стеноз. У беременных женщин ис­тинную частоту установить трудно.

При этом пороке сердца кровь во время систолы поступает не только в аорту, но и обратно в левое предсердие. Однако благодаря сильному левому желудочку минутный объем крови поддерживается на нормальном уровне и декомпенсация развивается поздно. Во время беременности в связи с увеличением минутного объема крови регур-гитация (обратный ток) ее в левое предсердие увеличивается. Но ги­пертрофированный левый желудочек в состоянии эту нагрузку ком­пенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопро-


тивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из левого желудочка в физиологическом направлении, т. е. в аорту. Боль­шинство больных с "чистой" недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кро­вообращения. Если же она возникает, то носит смешанный характер.

Сравнительно редко встречаются больные с резко выраженной не­достаточностью митрального клапана, с большими размерами серд­ца. Такое сердце с ослабленным дилатированным миокардом, высо­ким давлением не только в левых отделах, но и в легочной артерии, нередко с мерцательной аритмией, не в состоянии увеличить минут­ный объем, несмотря на тахикардию: оно не справляется с нагрузкой, возникающей во время беременности, что приводит к развитию тяже­лой недостаточности кровообращения.

Достаточно редко у беременных развивается острая митральная недостаточность вследствие обрыва одной или многих хорд, удержи­вающих клапаны. Такое состояние не связано с ревматизмом, а явля­ется следствием разрыхления тканей во время беременности. Острая недостаточность митрального клапана сопровождается тяжелой ле­гочной гипертензией с одышкой, застойным кашлем, ортопноэ и угро­жает жизни больной.

Диагностика недостаточности митрального клапана во время бе­ременности сложна, чем и объясняется высокая частота ошибочных диагнозов. Для этого порока характерны усиленный верхушечный толчок, смещение его влево, расширение левой границы сердца, ослабленный I тон и систолический шум на верхушке. Однако и при фи­зиологической беременности может быть выявлен усиленный верхушеч­ный толчок, обусловленный смещением сердца высоко стоящей диафраг­мой. Систолический шум на верхушке слышен у половины здоровых бе­ременных женщин; он вызывается увеличением минутного объема, уско­рением кровотока и некоторым "перегибом" сосудистого пучка, связан­ным со смещением сердца. Ослабление I тона является важным диагнос­тическим тестом, так как периоду беременности свойственно обратное -его усиление. Рентгенологические признаки, характерные для недоста­точности митрального клапана, отсутствуют. При выраженном пороке может возникнуть картина увеличения левого предсердия и левого желу­дочка, контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге боль­шого радиуса. На ЭКГ также обычно не бывает специфических изме­нений. Для ФКГ-картины порока свойствен голосистолический шум на верхушке сердца. Функциональный систолический шум отличается низ­кой амплитудой, непостоянством, начинается не сразу, а через 0,02-


0,04 с после 1 тона, он короткий, занимает не всю систолу. Во время беременности аускультативная картина порока маскируется: голосис-толический шум становится тише или исчезает совсем, так как пере­крывается функциональным шумом, появляющимся при беременности.

Ультразвуковой метод диагностики недостаточности митрального клапана менее надежен, чем митрального стеноза (Елисеев О.М., 1994). Только косвенные признаки могут свидетельствовать о нали­чии этого порока: утолщение и деформация створок клапана, дисфункция папиллярных мышц. Возможно определение увеличения переднезаднего размера левого предсердия, ударного объема левого желудочка, амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. Ценнее допплеркардиография, выявляющая клапанную регургитацию (появление турбулентного потока в левом предсердии), но количе­ственно определить степень недостаточности митрального клапана обычно не удается. Тем не менее, использование ультразвукового ска­нирования во многих случаях позволяет диагностировать недостаточ­ность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, нерев­матического поражения хорд и папиллярной мышцы.

Недостаточность митрального клапана не является противо­показанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные беременности обычно не ухудшают состояния больной. При атрио- и кар-диомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообраще­ния, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся недостаточности митрального клапана беременность противопоказана.

В последние десятилетия широко применяется хирургическое лече­ние недостаточности митрального клапана. Беременные с протезиро­ванными клапанами (прежде всего митральными) составляют 10-12% всех больных с оперированным сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирно­ва Л.М., 1992). Пораженный клапан заменяют протезом из синтети­ческих материалов. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, сниже­ние сердечного выброса. У большинства больных в результате опера­ции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение раз­меров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желу­дочке и легочной артерии. При правильно функционирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусствен­ного митрального клапана превышают амплитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжелые осложнения. Возможны частичный отрыв клапана, развитие бактери­ального эндокардита, гемолитической анемии (в результате


травмирования эритроцитов шариковым протезом), заклинивание шарикового протеза. Одним из наиболее информативных методов оценки функции протезированного клапана сердца, степени нарушения гемоди­намики и сократительной способности миокарда является эхокардиогра-фия. Увеличение конечного систолического и конечного диастолическо-го объемов сердца в сочетании с низким сердечным выбросом, уменьше­нием фракции изгнания и скорости циркулярного сокращения миокарда соответствует клиническому ухудшению состояния больной и, по мне­нию Л.М.Смирновой (1994), служит показанием к досрочному прерыва­нию беременности. К сожалению, протез клапана не гарантирует от раз­вития сердечной недостаточности. Если со дня операции на сердце до бе­ременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенса­ции кровообращения во время беременности значительно возрастает. Су­ществует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптиро­вался к изменившимся условиям гемодинамики.

Особенно частым - в 5-20% - и опасным осложнением является обра­зование тромба с последующей окклюзией протеза или эмболией сосудов большого круга кровообращения, нередко ведущей к смерти. Частота системных артериальных тромбоэмболии составляет 2,5% для шарико­вых протезов, 2% для дисковых, 1,5% для "эмикс" протезов у больных, принимающих антикоагулянты; без них она почти вдвое больше.

Для профилактики тромбозов больные после операции постоянно вынуждены принимать антикоагулянты, тем более, что во время бере­менности свертываемость крови повышается. В последние годы на смену створчатым, шариковым клапанам пришли низкопрофильные клапаны в виде диска, чечевицы или полусферы с антитромбическим покрытием. Они улучшили отдаленные результаты и исход беремен­ности. Хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 75-80% боль­ных (Королев Б.Л., Каров В.В., 1982).

Риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезиро­вании определяется, по мнению А.Д.Макацария и соавт. (1991), ря­дом факторов: 1) большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические пара­метры имеют "эмикс" протезы); 2) изменением кардиогемодинамики в результате лево- и правожелудочковой недостаточности и увеличения объема левого предсердия (более 55 мм3 при эхокардиографии); 3) ре­активацией ревматизма; 4) наличием мерцательной аритмии; 5) тромбо­зами и тромбоэмболиями в анамнезе; 6) различными осложнениями гес-тационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом. Частота


тромбоэмболических осложнений в гестационном периоде в 2-3 раза выше, чем вне беременности.

Физиологические изменения кровообращения, возникающие во время беременности (увеличение ОЦК и сердечного выброса), созда­ют благоприятные условия для отрыва и миграции тромбов, если они образовались в искусственном клапане сердца. При протезировании митрального клапана тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при протезировании аортального клапана, вероятно, из-за наличия у многих больных с митральными пороками мерцательной аритмии и структурных изменений левого предсердия.

Л.В. Ванина и Л.М. Смирнова (1978) обобщили имевшиеся в лите­ратуре сведения о 118 беременностях у 111 женщин с протезом митраль­ного (81), аортального (23) или обоих (7) клапанов. 91 беременность за­кончилась родами (73 - преждевременно). Материнская летальность пос­ле родов составила 6,3%, перинатальная смертность - 77‰, общая смер­тность детей (самопроизвольный аборт и перинатальная смертность) 23,7%. Эти показатели значительно превышают аналогичные данные по всей группе больных с пороками сердца. По данным Л.Б. Гутман и со-авт. (1986), у 2/3 из 90 женщин с протезами клапанов сердца состояние кровообращения во время беременности ухудшилось. З.П.Кузьменко и соавт. (1987) обратили внимание на то, что у родильниц с искусственны­ми клапанами сердца в отличие от здоровых родильниц увеличения ми­нутного объема сердца не происходит, что свидетельствует о значитель­ном снижении резервных возможностей миокарда. Это подтверждают и данные о величине сердечного выброса, который снижен во время ро­дов, особенно во втором периоде (по сравнению со здоровыми родиль­ницами) и остается пониженным в послеродовом периоде.

З.П.Кузьменко и соавт. (1987) выявили большую частоту осложне­ний у беременных и родильниц с искусственными клапанами сердца: ранний токсикоз наблюдался у 13,8%, гестоз - у 10,8%, угроза прерыва­ния беременности - у 18,5%, преждевременные роды наступили у 10,8%, несвоевременное излитие околоплодных вод было у 18,5% больных, ано­малии родовой деятельности - у 13,8%, кровотечения - у 24,6%. Больных с искусственными клапанами сердца родоразрешают обычно оператив­ным путем. Указанные выше авторы предпочли наложение акушерских щипцов (92,3%) кесареву сечению (7,7%); А.Д Макацария и соавт. (1991), наоборот, у 75,1% больных произвели операцию кесарева сече­ния, у 17,8% - операцию наложения полостных акушерских щипцов.

Особенностью лечения беременных с протезом клапана сердца является применение антикоагулянтов. Практически все женщины ис­пользуют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности,


еще не зная о наступлении ее. Позже эти препараты легко проходят че­рез плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увели­чивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мерт-ворождений. С их применением связывают большую частоту врожден­ных уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировав­шейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, поскольку это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту. Одна­ко сложность лабораторного контроля, как показывает наш опыт, не гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагу­лянтов. Л.В.Ванина и соавт. (1982), И.Б.Манухин (1997) рекомендуют применять фенилин от 0,03 до 0,06 г в сутки. Протромбиновый индекс должен удерживаться в пределах 50-60% (вне беременности - 30-40%). Со II триместра дозу фенилина следует увеличить в 1,5-2 раза в связи с физиологической гиперкоагуляцией. Антикоагулянты необходимо при­менять в родах и в послеродовом периоде. В первые дни после родов рекомендуется перейти на назначение гепарина. С. Murnaghan (1985) считает целесообразным применять гепарин с 37 нед. беременности до конца первой недели после родов.

Сочетание протеза клапана сердца с мерцательной аритмией все­гда сопровождается, несмотря на прием антикоагулянтов (фенилин), тромбофилическим состоянием: у этих беременных на фоне гипокоагу-ляции в плазменном звене гемостаза (подострая форма ДВС-синдро-ма) выявлена сочетанная тромбоцитопения потребления (потенциаль­ная гиперреактивность тромбоцитов) и резкое угнетение фибринолиза (Макацария А.Д. и соавт., 1994). Авторы рекомендуют назначение антиагрегантов: аспирин 0,25 г через день, или курантил 6-9 таблеток в сутки, или трентал 4-8 таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза в сутки и реополиглюкин по 200-400 мл в вену капельно через день.

Вопросы о методе родоразрешения и о лактации в связи с перехо­дом антикоагулянтов через плаценту остаются нерешенными.

При механическом или биологическом протезе митрального кла­пана показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в раз­деле "Тактика ведения беременных с болезнями сердца").

Среди женщин с протезом клапана сердца материнская и перина­тальная смертность в 8-10 раз выше, чем у беременных с неоперирован­ным пороком сердца (Макацария А.Д. и соавт., 1991; Соболев В.Б., 1992). Важнейшими причинами перинатальной заболеваемости и смерт­ности служат аномалии развития, задержка развития и внутриутробная


гибель плода, геморрагический синдром новорожденных (Кожухов Т.М., Смирнова Л.М., 1992). Неблагоприятный прогноз для матери и плода по­зволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с искусственным клапаном сердца. Изредка производят протезирование митрального клапана во время беременности, но, как пишет Н. Just (1978), "..протезирование может оказаться тяжелее самого порока".

Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным - стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или без преобладания одного из пороков. Сочетанные пороки декомпенси-руются быстро. Митральный стеноз препятствует полноценному напол­нению левого желудочка, уменьшаются сердечный выброс и коронар­ное кровообращение гипертрофированного левого желудочка. В фазу диастолы через суженное атрио-вентрикулярное отверстие проходит больше крови, чем при "чистом" стенозе, т. е. к обычному количеству крови присоединяется избыточный объем ее, поступающий в левое предсердие через поврежденный клапан. Для обеспечения транспорти­ровки большого количества крови через суженное митральное отвер­стие давление в левом предсердии значительно повышается, что вызы­вает подъем давления в малом круге кровообращения.

Прогноз при "митральной болезни" обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке. При беременности, когда ми­нутный объем крови увеличен, сочетанное поражение митрального клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообраще­ния. Свойственные митральным порокам цианоз и одышка появляют­ся раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всегда увеличены за счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмеча­ются симптомы как стеноза, так и недостаточности.

У больных "митральной болезнью" беременность допустима толь­ко при полной компенсации кровообращения.

Пролапс митрального клапана- это не ревматический порок серд­ца, а аномалия, которая может быть врожденной, приобретенной и идиопатической, причинами последней считают наследственную непол­ноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогумо-ральной регуляции деятельности сердца. Это состояние при котором одна, а чаще обе створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия во вторую половину систолы. Различают пролапс митрального клапана трех степеней выраженности: I степень - выбуха­ние створки на 0,3-0,6 см, II степень - 0,6-0,9 см, III степень - выбухание больше 0,9 см. По наличию гемодинамических нарушений дифференци-


руют пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и без нее. По характеру клинического течения различают пролапс митрального кла­пана бессимптомный, легкого, средней тяжести и тяжелого течения.

Характерным клиническим проявлением этого синдрома является выслушиваемый мезодиастолический щелчок, сочетающийся при на­личии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом. Однако у 20-30% больных наблюдается "немой" пролапс. Инструмен­тальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоин­формативны. Убедительная идентификация пролапса митрального клапана возможна только при эхокардиографическом подтверждении. Кардиологи считают этот синдром самой частой сердечной патологи­ей у беременных и находят его у 3-4% всех женщин детородного воз­раста (Фрид М., Грайс С., 1996).

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается только при эхокардиографии. Он расценивается как ва­риант нормы (Сторожков Г.И., 1982). При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальные симптомы: боль в области сердца, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка. Однако в молодом возрасте боли в грудной клетке и нарушения ритма сердца могут быть не связаны с пролапсом митрального клапана даже при его наличии. Специальные исследования не выявили различий в частоте нарушения ритма сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана и молодых больных с нейроциркуляторной дистонией. Существует мнение, что пролапс митрального клапана не является не только грубой патологи­ей сердца, но чаще всего патологией вообще (Белова Е.В., 1998).

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Возможны такие осложнения, как развитие недостаточности митраль­ного клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных ни­тей, присоединение бактериального эндокардита, эмболия мелких вет­вей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезап­ной смерти выше у больных с выраженными изменениями ЭКГ (нару­шение реполяризации, удлинение интервала Q-T, желудочковая экстрасистолия). В этих случаях рекомендуется лечение β-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах; обычно на­значают от 40 до 240 мг индерала. Полагают, что причиной внезапной смерти является рефлекторный спазм неизмененных коронарных арте­рий с последующим инфарктом миокарда вследствие выбухания зад­ней створки митрального клапана (Braunwald E., 1980).

Во время беременности увеличение сердечного выброса и умень­шение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое


увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение раз­мера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьше­нию пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускульта-тивные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии: в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Кардиалгия может носить разнообразный характер, в том числе ими­тировать стенокардию. Но от применения нитратов следует воздержать­ся, т.к. под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Высказывается мнение, что при наличии пролапса митрального клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное отхождение околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорожденных может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия. Однако в большинстве случаев беременность протекает при этой форме патологии благополучно. Женщины обладают высокой толе­рантностью к физической нагрузке. В отсутствие выраженной митраль­ной недостаточности серьезной опасности этот синдром не представля­ет. Все наблюдавшиеся нами больные родили через естественные родо­вые пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального родоразрешения. По нашим данным, на состояние плода пролапс мит­рального клапана влияния не оказывает. Таким образом, данная пато­логия сердца не является противопоказанием для беременности и ро­дов, хотя в литературе встречается рекомендация прервать беремен­ность, если она сопровождается декомпенсацией кровообращения или акушерскими осложнениями (Сазонова Н.С. и соавт., 1995). Случаев нарушения кровообращения у беременных с пролапсом митрального клапана мы не наблюдали и не встретили описаний в литературе.

Аортальный стеноз- стеноз устья аорты составляет 16% всех поро­ков сердца, причем "чистый" стеноз - только 4%. В остальных случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стенозом (Василенко В.Х. и соавт., 1983). Прижизненно аортальный стеноз диаг­ностировать трудно; он остается нераспознанным у 2/3 больных, особен­но при наличии других пороков. У большинства больных стеноз устья аорты имеет ревматическую этиологию, реже бывает врожденным.

Площадь аортального отверстия равна 2,6-3,5 см2. Его сужение вдвое обычно не отражается на самочувствии больной. Период полной компен­сации порока гипертрофированным левым желудочком может продол­жаться 20-30 лет. При площади аортального отверстия, равной 0,75-0,5 см2, больные жалуются на слабость, одышку при нагрузке, обмороки.


Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление и уменьшается сердечный выброс. Возникает левожелудоч-ковая недостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность (митрализация порока), повышается давление в полости левого предсердия и легочных ве­нах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, пере­грузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности с увеличенной печенью и отеками. Приступы сердечной астмы при этом не исчезают, может развиться отек легких.

Для стеноза устья аорты характерен систолический шум над аор­той (во втором межреберье справа от грудины), он проводится на со­суды шеи, имеет веретенообразную или ромбовидную форму на ФКГ, сопровождается пальпируемым систолическим дрожанием. II тон на аорте ослаблен. Выражены признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и при рентгеноскопии. Следует отметить, что активный кро­воток во время беременности может создавать шумы на периферичес­ких сосудах, поэтому у 60% женщин они слышны в области шеи. Увеличенный во время беременности объем циркулирующей крови усиливает клинические и аускультативные признаки аортального сте­ноза и создает благоприятные условия для развития сердечной астмы. При "чистом" аортальном стенозе пульс редко бывает чаще 60-65 ударов в 1 мин., систолическое давление снижено до 90-100 мм рт. ст., диастолическое давление несколько повышено.

На эхокардиограмме определяются утолщение, фиброз, кальцифика-ция и ограничение степени раскрытия створок аортального клапана, уве­личение толщины стенки левого желудочка. В поздних стадиях выявля­ется увеличение переднезаднего размера левого желудочка. Допплерэхо-кардиография дает возможность измерить величину клапанного градиен­та и оценить степень стенозирования клапанного отверстия. Используя эхокардиографические критерии, можно своевременно обнаружить на­чальные проявления сердечной недостаточности (Титченко Л.И., 1986).

Больные с компенсированным аортальным стенозом могут дожить до 60-70 лет и более, но продолжительность жизни от момента появления симптомов сердечной недостаточности не превышает 2-3 лет. Это опре­деляет акушерскую тактику. Пока аортальный стеноз компенсирован, беременность не противопоказана. Однако даже начальные признаки не­достаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще больные умирают не в гестационном периоде, а через год после родов.

Для хирургического лечения аортального стеноза разработаны и применяются методы не менее эффективные, чем для митрального.

 


Поскольку аортальный стеноз часто наблюдается в комбинации с мит­ральным стенозом, а гемодинамическая нагрузка главным образом па­дает на клапан, стоящий первым на пути потока крови, обычно произ­водят одновременно операцию на двух клапанах, только аортальная комиссуротомия бесполезна. Во время беременности аортальную комис-суротомию производят редко. В последние годы методом хирургическо­го лечения является имплантация искусственного клапана (вне беремен­ности) и баллонная комиссуротомия, которая может быть выполнена и во время беременности. О.М.Елисеев (1994) считает, что функциональ­ные результаты протезироваения клапанов сердца у беременных нео­днозначны. У большинства больных с протезом аортального клапана сократительная функция миокарда близка к нормальной, тогда как у больных с протезом митрального клапана и многоклапанными протеза­ми она нарушена. При биологическом протезе аортального клапана показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в разделе "Тактика ведения беременных с болезнями сердца").

Недостаточность клапана аорты- второй по частоте ревма­тический порок сердца. Он обычно сочетается со стенозом устья аор­ты. При аортальной недостаточности вследствие несмыкания створок клапана во время диастолы часть крови из аорты течет в обратном направлении в левый желудочек, поскольку давление в аорте в этот период превышает давление в желудочке. Таким путем в левый желу­дочек может вернуться до половины крови, попавшей в аорту во вре­мя систолы. Нормальный минутный объем крови вначале поддержи­вается за счет систолического выброса, затем - за счет тахикардии.

Больные с аортальной недостаточностью жалуются на сильные толч­ки сердца, пульсацию сосудов шеи, головокружения и обмороки при пе­ремене положения тела, боль в области сердца по типу стенокардии (чаще при сочетанном аортальном пороке). Характерны бледность кож­ных покровов, заметное глазом сотрясение грудной клетки в области сердца, вызванное увеличенным левым желудочком, смещенный вниз и влево верхушечный толчок, отчетливо наблюдаемая пульсация сонных и других периферических артерий, пульс быстрый, высокий и скачущий. Систолическое артериальное давление при выраженной аортальной не­достаточности повышено, дистолическое - снижено, иногда до нуля.

Выслушивается диастолический шум на аорте, занимающий всю диастолу, распространяющийся по току крови вниз в V точку и к вер­хушке. На ФКГ он регистрируется как высокочастотный, высокоампли­тудный шум, начинающийся сразу за I тоном и убывающий к концу диа­столы. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение ле-

 


вого желудочка и "движения коромысла" между контуром левого желу­дочка и контуром аорты. На ЭКГ видны отчетливая картина гипертро­фии левого желудочка, иногда блокада левой ножки предсердно-желу-дочкового пучка и признаки коронарной недостаточности. С помощью эхокардиографии определяют увеличение переднезаднего размера лево­го желудочка и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка. Допплеркардиогра-фия выявляет в диастоле турбулентный поток крови в выносящем тракте левого желудочка, что свидетельствует о регургитации. Степень регур-гитации точно установить не представляется возможным.

Мощный левый желудочек в состоянии очень долго, иногда до кон­ца жизни, компенсировать дефект клапана аорты. Диастолическая пере­грузка ведет к его гипертрофии. Первыми признаками недостаточности кровообращения являются утомляемость, тахикардия и одышка при на­грузке. Позже появляются симптомы сердечной астмы. Дилатация лево­го желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана. Давление в левом предсердии и легочной артерии повышается. Гипертрофируется, а затем дилатируется правый желудочек и развивает­ся правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, отеками.

Во время беременности снижение периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благо­приятному течению аортальной недостаточности, так как регургитиру-ется в левый желудочек меньшая часть крови, чем у небеременных. Клинические проявления порока (диастоличсский шум, периферическая пульсация и др.) и недостаточности кровообращения (тахикардия, сер­дечная астма) могут быть менее выраженными, чем до беременности.

Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточности чаще, чем при других пороках, является септический эндокардит. Это следует учитывать как во время беременности, так и после родов. При отсутствии рецидивов ревматизма аортальная недостаточность не вызывает декомпенсации кровообращения, протекает доброкаче­ственно и не является противопоказанием для беременности. Недоста­точность клапана аорты с признаками недостаточности кровообра­щения приводит к смерти через 1-2 года, поэтому беременность в дан­ной ситуации следует прервать. Аортальная недостаточность сифили­тической природы служит причиной смерти в ближайшие 2-3 года и несовместима с продолжением беременности.

Показаниями к оперативному лечению аортальной недостаточности являются: признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ; пульсовое давление 80 мм рт. ст. и более; симптомы коронарной, церебральной

 


или сердечной недостаточности; регургитация, составляющая 50% ударного объема и более; конечное диастолическое давление в левом желудочке (при УЗИ) выше 20 мм рт. ст.

При протезировании аортального клапана использование шаровых протезов позволяет достигнуть хорошего результата в отдаленные сроки у 69% больных при смертности 22,3% (Цукерман Г. И. и соавт., 1985). Основной причиной отдаленной летальности и ухудшения результатов операции являются тромбоэмболические осложнения, которые составля­ют, по данным тех же исследователей, 38,8% всех осложнений. Регуляр­ная адекватная антикоагулянтная профилактика позволяет снизить их частоту к 10 годам после операции в 2 раза. В последние годы применя­ются биологические трансплантаты аортального клапана, взятые от тру­па человека, от свиньи и телят. Готовят также клапаны из твердой моз­говой оболочки и перикарда в металлическом каркасе. Биологические трансплантаты не травмируют форменные элементы крови, такой протез быстро эндотелизируется (в течение 3 мес. после операции), предотвра­щает развитие тромбоэмболических осложнений. У женщин с протезом аортального клапана описаны случаи благополучного завершения бере­менности. Однако даже клиницисты, имеющие наибольший опыт веде­ния беременности и родов у этой группы больных, считают беременность противопоказанной (Ванина Л.В. и соавт., 1982).

Пороки трехстворчатого клапанапочти не встречаются как изолиро­ванное, самостоятельное заболевание сердца. Они, как правило, являют­ся функциональными, реже - органическими. Пороки трехстворчатого клапана комбинируются с митральными или аортальными пороками. Акушерская тактика определяется состоянием митрального или аорталь­ного пороков сердца. Но органические поражения трехстворчатого кла­пана не безразличны для течения беременности. Как при трикуспидаль-ном стенозе, так и при недостаточности трехстворчатого клапана гипер­трофированные правые отделы сердца не выдерживают нагрузки объе­мом, вызванной увеличением ОЦК, вследствие чего развивается дилата-ция правого предсердия и правого желудочка с набуханием вен шеи, за­стоем крови в печени, иктеричностью кожных покровов, асцитом, а за-тем и отеками. Состояние ухудшается при появлении мерцательной аритмии. Такая тяжелая правожелудочковая недостаточность кровообращения очень плохо поддается лечению, беременность прихо­дится прерывать или производить кесарево сечение. Следует учесть, что средняя продолжительность жизни женщин с трикуспидальным стенозом составляет 23 года, при других клапанных пороках - 42 года. Про­гноз мало улучшается и после трикуспидальной комиссуротомии. Мы

 


наблюдали 3 женщин, у которых после митрально-трикуспидальной ко-миссуротомии наступила беременность. Одной из них был сделан аборт; у второй беременность прервана в 20 нед. ввиду тяжести состояния; третья родила в 37 нед. беременности, в родах развился отек легких. Четвертая больная после тройной комиссуротомии (митральной, аортальной и три-куспидальной) в 35 нед. родила ребенка массой 2500 г, ростом 47 см; со­стояние ее в отдаленные сроки после родов оставалось удовлетворитель­ным. В последние годы производят аннулопластику трехстворчатого кла­пана, а у 25% больных с грубыми органическими изменениями створок -протезирование клапана. Пятилетняя выживаемость при аннулопластике составляет 70,4%, при протезировании - 65%. Стабильно хорошие ре­зультаты наблюдаются у 73,4% больных, оставшихся в живых при анну­лопластике, и у 78,6% - при протезировании клапана (Цукерман Г. И. и соавт., 1983). На оценку состояния влияет исход лечения митрального и аортального клапанов. Изолированная замена трехстворчатого клапана производится крайне редко, обычно при деформирующих бактериальных эндокардитах, возникающих, как правило, после аборта.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.138 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал