Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Простагландины




       
   
 
периферическое сосудистое сопротивление
 

 


Рис. 3. Простагландин-зависимые эффекты НПВП.

 

Подавление этих эффектов НПВП определяет их терапевтическую эффективность - их противовоспалительную, анальгезирующую и жаропонижающую активность.

Однако не все терапевтические эффекты НПВП укладываются в “простагландиновую” гипотезу. В частности, НПВП подавляют функции нейтрофилов, их фагоцитарную активность, модулируют функции лимфоцитов, усиливают Т-клеточную пролиферацию и синтез ИЛ-2 лимфоцитами. Комплекс указанных выше механизмов действия ответственен за опосредованный и непостоянный условно называемый иммунодепрессивный эффект НПВП. Купируя болевой синдром и явления синовита, некоторые НПВП (индометацин) способны подавлять синтез протеогликанов клетками суставного хряща. Имеются данные о влиянии НПВП на центральные механизмы боли, не связанные с ингибицией синтеза простагландинов.

Таким образом, основными механизмами действия НПВП являются:

1. Уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо ограничивающее экссудативные проявления воспалительного процесса.

2. Стабилизация лизосомных мембран, препятствующая выходу в клетку и за ее пределы гидролаз, способных оказывать повреждающее действие на тканевые компоненты.

3. Торможение выработки макроэргических соединений (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфорилирования. Воспаление весьма чувствительно к угнетению энергетического метаболизма.

4. Торможение синтеза или инактивация медиаторов воспаления, в том числе противовоспалительных простагландинов.

5. Модификация субстрата воспаления, то есть изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующих вступлению их в реакцию с повреждающим фактором.

6. Цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и к уменьшению противовоспалительного склеротического процесса.

7. Торможение выработки АТФ и продукции и инактивация свободных радикалов кислорода.

8. Возможное стимулирующее влияние НПВП на продукцию эндогенных регулирующих пептидов, обладающих анальгетическим влиянием (типа эндорфинов) и уменьшающих выраженность воспаления.

9. Уменьшение агрегации тромбоцитов оказывается дополнительным фактором антивоспалительного эффекта.

10. Угнетение активации NF-кВ (фактора транскрипции), регулирующего синтез "провоспалительных" медиаторов.

11. Активация PPARs (peroxisoma prolifera-tor activated receptors).

12. Подавление пролиферации и индукция апоптоза опухолевых клеток.

 

ГЛАВА 2

 


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.008 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал