Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Причины цирроза печени




 

Частые Очень редкие Нечастые
Хроническая интоксикация алкоголем (40 –80%) Хронические гепатиты вирусной этиологии ( В, С и D) ( 30 – 40 %) Алкогольно - вирусные циррозы Криптогенные (10 – 35%) Вторичный билиарный цирроз печени Медикаментозные и химические средства Гемохроматоз Болезнь Вильсона – Коновалова Дефицит α1 – антитрипсина Первичный билиарный цирроз печени Хронический аутоиммунный гепатит

 

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать как иммунновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсебилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важнейший фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С, и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленной внутри – или внепеченочных портальных сосудов.

Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связана тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения и анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагеальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно - расширенных вен пищевода, брюшными грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдается гепатогенная энцефалопатия.

Этиологические варианты цирроза печени

Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита (чаще гепатит D, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза, и поздний, развивающийся после длительного латентного периода ( 5 - 15 лет).

Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями ЩФ. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиоэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером D – инфекции является обнаружение антидельта- антител классов Ig M и Ig G.



Поздняя (более частая) форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи. Развиваются гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи, склер, «сосудистые» звездочки и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия. Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии. Асцит присоединяется на поздних стадиях болезни.

Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих алкогольными напитками лиц в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри- и внепеченочных протоков: при обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогранулематозе. Основные патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз. В связи с механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза сопособствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи: боль, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза (зуд кожи, выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчных кислот, ГГТП, ЩФ).

Первичный билиарный цирроз печени- этиология в большинстве случаев неизвестна.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал