Астматический статус

Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности - декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие.

Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

В отличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.

В зависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии.

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия.

2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.

Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной.

Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса

Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако используют и другие лекарственные формы. При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени. Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.

К средствам первого ряда относят β ₂-агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч. Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β ₂-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропиума бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации. При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0, 5-0, 6 мг/кг/ч). Суточная доза - 0, 75-1, 5 г. Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий.

При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии. Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки. Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β ₂-агонистов и способствуют реактивации β ₂-адренорецепторов.

Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузией кристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.

Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы (Приказ МЗ РФ № 300 от 9.10.98)

Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%.

При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ. Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни.

Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО ₂ и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца.

Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе - увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа) дыхательных путей. Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса.

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16, 5 до 17% и более.

Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.