Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок - это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения - тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены α -адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность α -адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже - к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты - источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно (Н.С. Немченко, 1987).