Остеомиелит

Острый остемиелит

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кос­ти (одновременно всех ее структурных компонентов) с развити­ем участков остеонекроза. Характеризуется выраженной инток­сикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими при­знаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

Частота остеомиелитических процессов у детей имеет опре­деленные предпосылки, обусловленные статусом детского орга­низма: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костно­го мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение).

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов — сво­бодное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмеча­ют в возрасте 7—12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов ка­риесом и его осложнениями также именно в этот период.

Остеомиелит диагностируют ошибочно у 35 % больных: в половине случаев как обострение хронического периодонтита или

периостит, которые служили только симптомами заболевания. По нашим наблюдениям, в поликлиниках по месту жительства у 50 % больных «причинные» зубы не были удалены, из них более половины — молочные. Более чем в 80 % наблюдений больным с остеомиелитом потребовалось хирургическое вмешательство. Хи­рургическое лечение, проведенное в районных поликлиниках, у 27 % больных оказалось неэффективным. Этим детям пришлось выдержать повторные операции. Нерациональная терапия приво­дит к тому, что болезнь принимает затяжной характер.

Остеомиелит челюстей относится к числу наиболее тяжелых по течению одонтогенных воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. В основе острого остеомиелита лежит гной­ный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление кост­ного вещества. Одновременно с развитием воспалительного очага в кости развиваются воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость.

Заболевание начинается остро, температура тела повышает­ся до 38—39 °С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры возникают судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре­зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок ста­новится капризным и беспокойным, плохо спит и ест. Вокруг разрушенного зуба появляется разлитое воспаление, наблюдает­ся патологическая подвижность его и соседних с ним зубов. Из десневых карманов может выделяться гной. В окружающей облас­ти развиваются разлитые гнойные периоститы, субпериостальные абсцессы.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от воз­раста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реак­тивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объек­тивно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, колла-

теральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазу­ха, глазница, среднее ухо (рис. 38, 39, вклейка). Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражени­ем зон роста зачатков зубов и их гибелью.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели появляется разлитое разряжение кости, свидетельствую­щее о расплавлении кости гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены разви­тием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией. Спустя 3—4 дня от участка деструкции в направлении коркового слоя появляется полоса разрежения шириной 2—3 мм, корковый слой на этом уровне разволокняется, наружная поверхность его утрачи­вает четкость, возникают линейные периостальные наслоения. В случаях значительного скопления гноя под надкостницей периосталь­ные наслоения отстоят от поверхности кости на 2—3 мм.

Костная деструкция может ограничиться этим небольшим участком, и вскоре на ее фоне начинают развиваться репаратив-ные процессы, которые на рентгенограммах проявляются умень­шением интенсивности участка разрежения и появлением очаго­вых уплотнений в его структуре. Полоска периостальных наслое­ний становится более узкой и постепенно приближается к повер­хности кости, а затем сливается с ней. Весь этот процесс затяги­вается на 3—4 нед. Он свидетельствует о затихании заболевания. Описанная рентгенологическая картина и ее динамика соответ­ствуют ограниченной форме острого остеомиелита нижней че­люсти и наблюдается относительно редко.

При рентгенологических исследованиях выявляется, что в течение 3—4 нед деструкция челюсти нарастает. В патологический процесс, как правило, вовлекается значительная часть тела, а нередко ветвь и отростки. Вместе с тем, помимо нарастания дес­трукции, появляется и развивается продуктивная реакция в виде периостального и эндостального костесозидания. Все это ведет к утолщению кости, уплотнению ее структуры и постепенному исчезновению участков деструкции. Спустя какое-то время, чаще через 4—6 мес, избыточные периостальные и эндостальные на­слоения начинают рассасываться, и кость приобретает обычные форму и структуру.

Патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В пер­вом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при сво­евременном проведении адекватного лечения можно рассчиты­вать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. При гнойно-некротическом воспа­лении наблюдается остеонекроз с формированием секвестров, в связи с чем выздоровление затягивается. Именно эту форму забо­левания многие авторы отождествляют с понятием остеомиелита [Васильев, 1972, Григорьян, 1973 и др.]. С позиций ретроспектив­ного анализа заболевания такое выделение двух форм воспали­тельного процесса в челюсти, возможно, оправдано, но в кли­нической практике диагноз необходимо ставить как можно рань­ше для своевременного начала адекватной терапии.

Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — зада­ча весьма сложная. Поэтому мы считаем, что любой распростра­ненный гнойный инфекционно-воспалительный процесс в че­люсти, независимо от его патоморфологической характеристи­ки, следует трактовать как остеомиелит. При постановке такого диагноза врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения интенсивной терапии и неотложного оперативного вмешательства. Если под влиянием проводимого лечения состояние больного улучшается, воспалительные явле­ния стихают, формирования секвестров не наблюдается, то ди­агноз «одонтогенный остеомиелит» остается. Если же в клинико-рентгенологической картине заболевания появляются признаки остеонекроза с формированием секвестров, то диагноз заболева­ния уточняется с добавлением прилагательного «деструктивный», т.е. процесс трактуется как одонтогенный деструктивный остео­миелит. Данные характеристики остеомиелита отрабатывались нами совместно с профессором М.М. Соловьевым.

Т.К. Супиев [1990] отмечает, что у детей младших возраст­ных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распро­страняется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения.

Тяжелые формы одонтогенного деструктивного остеомие­лита челюстей встречаются чаще у детей дошкольного возраста, что связано с незавершенностью формирования иммунитета,

быстрой истощаемостью адаптационных резервов и развитием вторичной иммунной недостаточности.

По данным Т.К. Супиева [1990], боль в области «причинно­го» зуба отмечали только 15, 8 % детей. Не у всех детей выявлялись и такие симптомы, как повышение температуры — 84, 5 %, лимфоцитоз — 29, 6 %.

Исходом гнойно-некротического воспаления является частич­ное рассасывание и отторжение (секвестрация) некротизированных тканей с последующим замещением дефекта органотопическим регенератом или соединительнотканным рубцом. При разви­тии гнойно-некротического воспаления в мягких тканях (при гни­лостно-некротических флегмонах) процесс секвестрации погиб­ших тканей занимает 2—3 нед. При гнойно-некротическом воспа­лении верхней челюсти у взрослых больных со средним уровнем иммунологической реактивности продолжительность процесса сек­вестрации составляет в среднем 4—5 нед, а при деструктивном остеомиелите нижней челюсти для этого потребуется 6—8 нед. Если продолжительность периода формирования секвестров превышает указанные сроки или после наступившего клинического выздо­ровления возникает обострение воспалительного процесса, то мож­но говорить о наличии у больного хронического остеомиелита.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита базируется на принципах неотложной хирургии. Больные должны быть госпита­лизированы. Сразу при поступлении больного проводят санацию (удаление) первичного очага инфекции и дренирование около­челюстных мягких тканей после вскрытия абсцессов или флег­мон. Особенность вмешательств на мягких тканях заключается в обязательном скелетировании кости со стороны полости рта или снаружи, иногда с двух сторон, с созданием котрапертуры в пос­леднем случае. Больным проводят дезинтоксикационную проти­вовоспалительную терапию. В тяжелых случаях переливают плаз­му, кровь, вводят гамма-глобулин, антистафилококковый ана­токсин. Курсы лечения варьируют и повторяют с небольшими перерывами. Активно используют физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, УФО, лазерная терапию).

Причины развития тяжелых форм острого остеомиелита — несвоевременное удаление одонтогенного очага инфекции и от­сутствие других ранних хирургических вмешательств, нерацио­нальная терапия больных в поликлиниках.

Мерой профилактики заболевания могут служить ранняя диагностика и своевременная неотложная терапия.

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нара­станием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и пе­риосте спустя 2—3 мес от начала острого процесса.

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеоми­елиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая стадия продолжается в течение 3—4 нед и сменяется кратковременной подострой [Шаргородский, 1976].

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секве­стров, выявляемых к концу 3—4-й недели, их отторжением и фор­мированием свищей (рис. 40).

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной дес­трукции костной ткани необоснованно во всех случаях рассмат­ривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомие­лит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4—5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом [Соловьев и др., 1979].

Наши наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим ос­теомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую ста­дию заболевания. Она наступает после стихания выраженных вос­палительных явлений, чаще спустя 10—14 дней от начала заболе­вания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьше­нием воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгено­логически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3—6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, не­маловажная роль среди которых принадлежит характеру прово­димой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита форму­лируют на основании клинических, рентгенологических и лабо-

Рис. 40. Хронический ос­теомиелит:

а — множественные сви­щи у девочки 12 лет;

б — удаленные во время операции участок кожи с устья­ми свищей, свищевой ход и секвестры, являющиеся причи­ной свищей.

раторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризу­ется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, уме­ренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3—6 нед от начала заболевания. Этому пред­шествует подострая стадия заболевания, и проведение рациональ­ного и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в тече­нии 2—3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1—1, 5 мес, дает основание поставить диагноз хроническо­го остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей боле­ют чаще дети в возрасте 3—12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту че­люстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молоч­ные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у по­давляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остео­миелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хро­ническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюс­ти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строе­ния способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба — ис­точника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудите­ля и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обраще­ние родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и ги­бель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82, 8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим

антибиотикам: фузидин (86, 5 %), кефзол (84, 6 %), линкомицин (72, 4 %), гентамицин (69, 7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1, 3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопи­ческие грибы и т.д.

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеоми­елита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомие­лита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный харак­тер течения процесса с распространением его на несколько отде­лов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет. В ряде случаев отмечают более благо­приятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенден­ции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое тече­ние хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остео­миелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, сни­жение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно на­личие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единич­ных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гной­ное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда сви­щи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюс­ти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, распо­лагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной ин­фильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалу­ются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возни­кают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увели­чены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко уве­личены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

Рис. 43. Хронический остеомиелит нижней челюсти у девочки 3 лет:

а — внешний вид, давность заболевания 6 мес;

б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти. Секвестр ветви и мыщелкового отростка;

в — ортопантомограмма через 1 год после операции секвестрэктомии. Частичное восстановление мыщелкового отростка за счет регенерации.

Возможны гибель значительных участков кости и поврежде­ние зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают сек­вестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы (рис. 41, 42, вклейка). Данные осложнения наблюдаются

в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикос-тной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нараста­ет по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рент­генологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе фор­мируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирова­ние тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью вет­ви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца (рис. 43).

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4—5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные пе-риостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Вы­раженность и плотность периостальных наслоений зависят от дав­ности процесса (рис. 44).

Рис. 44. Остеомиелит в период ре\1иссии у пациента 8 лет (боковая рентгенограмма ниженей челюсти). Умеренная резорбция, восстановле­ние костной ткани, слоистые периостальные напластования по нижне­му краю челюсти.

Рис. 45. Хронический остеомиелит:

а — боковая рентгенограмма нижней челюсти пациента 8 лет. Мно­жественные мелкие секвестры. Периостальная реакция;

б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти пациента 5 лет. Небольшой секвестр в области ветви окружен массивными реактивны­ми напластованиями.

При патологическом переломе мыщелкового отростка ли­ния перелома проходит в области основания мыщелкового отро­стка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгеноло­гически патологический перелом характеризуется наличием по-

лосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяже­нии типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периосталь-ные наслоения (рис. 45).

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лече­ния больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие от­личить патологический перелом от тотального секвестра, пред­ставлены в табл. 2.

Таблица 2