VII. РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП обструкции.

VIII. ЭКГ

IX. Рентгенологическое исследование

X. гипертермия (жаропонижающее)

Задача №21

1. лихорадка, лихорадочный блеск глаз,	Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию
2. гиперемия лица	Расширение периферических сосудов
12. кровохаркание	Воспалительное заболевание
Кашель	раздражение рефлексогенных зон плевры
Мокрота ржавого цвета	Диапедез эритроцитов в просвет альвеол, где гемоглобин превращается в гемосидерин
3. отдышку в покое	Уменьшение растяжимости легочной ткани
4. боли в правой половине грудной клетки при дыхании	Плевральная боль, в результате трения воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина (в плевре находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)
5. цианоз носогубного треугольника	замедление кровотока на периферии
6. герпетические высыпания на крыльях носа и губах	Инфекцинно-воспалительный процесс.
7. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы	Воспалительный процесс
8. правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания	Уплотнение легочной ткани
9. голосовое дрожание усилено справа в заднее-боковой области	Лучше проводится через уплотненную л/ткань
10. справа в заднее-боковой области зона притупления перкуторного звука	при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости
11. смешение нижней границы правого легкого по среднеподмышечной линии вверх	Уплотнение легочной ткани
12. Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого	Уплотнение легочной ткани
13. в заднебоковой области дыхание бронхиальное с усилением бронхофонии	Лучше проводится через уплотненную л/ткань
14. в заднебоковой области выслушивается шум трения плевры	Вовлечение плевры в патологический процесс, трение воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина

III. долевое воспалительное уплотнения легочной ткани

–лейкоциты ↑, п/я ↑, СОЭ ↑. Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, ↑ СОЭ

IV.

V. –Эпителиальные клетки ↑

VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные, гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. эритроциты → разрушение ткани легкого, застой в МКК, инфаркт легкого, пневмония; альвеолярные макрофаги→ воспалительные заболевания;

VII. –функции внешнего дыхания в норме

VIII. Экг

IX. рентгенологическое исследование

X. гипертермия (жаропонижающее)

Задача №20

III. синдром бронхиальной обструкции, синдром эмфиземы в легких

IV. эозинофилия подчеркивает аллергический компонент заболевания

V. –лейкоциты ↑ (воспалительный процесс в почках или мочевыводящих путях), плоский эпителий↑ (значения не имеют)

VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные, гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. Эозинофилы – при бронхиальной астме; Кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов) – при бронхиаль-ной астме; Спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) выявляются при бронхиальной астме;

VII. ПСВ Метод, позволяющий мониторировать бронхиальную проходимость в домашних условиях по показателю пиковой скорости выдоха

VIII. ЭКГ

IX. рентгенологическое исследование, пикфлуометрия (диагностика и контроль обструкции бронхов. Измерение пиковой скорости выдоха)

X. приступ бронхиальной астмы (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)

Задача №15

III.Недостаточность митрального клапана, сердечная недостаточность.

IV.СОЭ ↑ - воспалительный процесс

V.СРБ ++ - иммуно–воспалительный процесс, гамма – глобулины ↑ – воспаление.

VI.ЭКГ: Гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛЖ, наджелудочковые аритмии: экстрасистолия, мерцательная аритмия

VII.ФКГ: I тон после QRS (должен быть в 1, 5 раза громче 2 тона); 2 тон – после зубца Т

VIII.Взаимосвязь: створки клапана утолщаются, сморщиваются, в систолу не полностью смыкаются, происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП, дилатация ЛП (перегрузка объёмом). В диастолу ЛП → ЛЖ (перегрузка объёмом), дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия. ЛЖ и ЛП страдают и снижается их гемодинамическая функция, происходит застой в МКК (левожелуд.СН), симптомы возникают при декомпенсации: одышка инспираторного характера, сердечная астма, сердцебиение. Ухудшение – декомпенсация.

IX.Рентген в трёх проекциях с контрастным пищеводом.

ЭхоКГ (исследуется структура сердца: изменяется толщина миокарда; выявление ВПС, регургитация крови).

Ангиокардиография (более точная оценка степени регургитации, для определения показаний к оперативному вмешательству)

X.Сердечная астма, Отёк лёгкого. Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.

Задача №14

III.стеноз митрального клапана, сердечная недостаточность

IV.СОЭ ↑ - воспаление

V.СРБ +, альфа 2глобулины ↓, гамма глобулины ↑ - иммуно–воспалительный процесс

VI.ЭКГ: мерцательная аритмия; при синусовом ритме: гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ПЖ (↑ зубца R в V1 и V2, ЭОС отклонена вправо)

VII.ФКГ: появление ТОМК («ритм перепела»). Отона: мужду II тоном и ТОМК < 0, 12 с, между II и III тоном > 0, 12с.

VIII.В диастолу – кровь с трудом проходит через суженные митральные створки из ЛП в ЛЖ => ЛП –перегрузка сопротивлением => гипертрофия ЛП + остаточная кровь + кровь поступает => перегрузка объемом => делятация => нарушение сократительной и насосной функции – застой в МКК => легочная гипертензия => ПЖ – гипертрофия и делятация => расширение трехстворчатого кольца => застой в БКК => правожелудочковая СН (быстрая декомпенсация)

IX.рентгенологическое исследование.: усиление васкуляризации верхних долей легких, расширение основного ствола легочной артерии, выбухание ушка ЛП и ствола легочной артерии, митральная конфигурация сердца, ПЖ может быть увеличен. ЭхоКГ: движение створок митрального клапана, расширение ЛП и ПЖ с его гипертрофией. Катеризация сердца. Ангиокардиография.

X.сердечная астма (отек легких)(фуросемид)

Задача №34

III.печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром

IV.Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия, снижение стеркобилинов в кале,

V.гемоглобин↓, эритроциты ↓, (анемия), ЦП N, лейкоциты ↓ (угнетение кроветворных органов, их истощение), СОЭ↑ воспаление

VI.темная, мутная, желчные пигменты ++. уробилин +

VII.билирубин общий ↑.прямой ↑.

АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов

VIII.светлый, стеркобилин ↓, нейтральный жир ↑,

IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени), лапароскопия. биопсия

X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)

XI. Физиология билирубинового обмена

Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).

Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).

При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).

задача № 36

III. печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром

IV. в результате поражения гепатоцитов в крови повышается как прямой (в основном), так и непрямой билирубин

АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов

V. в иоче Эритроциты, лейкоциты ↑ - воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях. билирубин +++ уробилин ++

Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия. Уробилинурия (нарушено превращение уробилиногена, всосавшегося в кровь из тонкой кишки поступающего в печень)

VI.Гемоглобин ↓, Эритроциты ↓, ЦП ↓. АНЕМИЯ. Лейкоциты ↓, СОЭ ↑. воспаление

VII.–

VIII.-

IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени), лапароскопия. биопсия

X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)

XI.Физиология билирубинового обмена

Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).

Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).

При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).

Задача № 37.

1) Слабость, снижение работоспособности, Головокружение, мелькание мушек перед глазами - недостаточный транспорт кислорода и нарушение клеточного дыхания, жжение в языке – атрофический глоссит, недостаток витамина В 12, повышение температуры до 37, 2, желтушное окрашивание склер – повышенный распад мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина, бледные кожные покровы – анемия, недостаток гемоглобина и эритроцитов, сухие, поперечная исчерченность ногтевых пластинок недостаток вит. В 12, л.у. пальпируются, ослабление 1 тона на верхушке, мягкий систолический шум на верхушке сердца – Уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока, яркий язык со сглаженными сосочками, печень выступает из-под края рёберной дуги на 3 см повышение билирубина, гемолитическая желтуха?, гепатит?, край закруглён, эластичен, умеренно болезненный – воспалительный процесс, пальпируется селезёнка у края левой рёберной дуги: плотно-эластичная, умеренно болезненная – восстановление функциональной активности селезёнки как органа экстрамедуллярного гемопоэза, когда костный мозг не в состоянии справиться с повышенной и длительной потребностью организма в образовании клеток крови.

2) -

3) В12 – дефицитная анемия, гемолитическая желтуха, гепатит?, гепатолиенальный синдром, гемолитическая анемия.

4) Эр. ↓, Нв ↓, ЦП ↑; тромбоциты N, лейкоциты N, п/я нейтроф. N, с/я нейтроф. ↓, моноциты N, лимф. ↑ - воспалит. процесс, Анизоцитоз, макроциты. СОЭ ↑. Наличие макроцитов, анизоцитоза подтверждает В-12 дефицитную анемию, симптомы соответствующие анемии. Анемия подтв. Гепатит.

5) Обш. Билирубин ↑, прямой билирубин 0 N, АЛТ N, АСТ N, сывороточное железо N?, креатинин ↑, Общ.белок N, альбумин N, ά 1 N, ά 2 N, β N, γ N.

↑ общ.билирубина, отсутствие прям.билирубина – иктеричность склер.

6) Цвет изменён, прозрачность изменена, реакция снижена, уд.вес N, плоск.эпителий N, лейкоциты N.

Цвет соломенно-жёлтый – иктеричность склер.

7) Увеличение селезёнки – восстановление функциональной активности как органа экстрамедуллярного гемопоэза, когла костный мозг не в состоянии справиться с повышенной потребностью организма в образовании клеток крови.

Увеличение печени – гепатит или цирроз?

По б/х анализу крови – гемолитическая желтуха.

По общ. Анализу кр. – анемия.

8) В12 – дефицитная анемия, гемолитическая желтуха, гепатит хр., гепатолиенальный синдром, гемолитическая анемия.

9) Пункция костного мозга – увеличение клеток красного ростка крови, мегалобласты, мегакариоциты.

Эпидемиологическое, серологическое, вирусологическое исследование – выявление АГ, гепатит.

Анализ кала – желтуха.

УЗИ органов брюшной полости – печень посмотреть.

Биопсия печени?

10) Обморок, коллапс; отравление и интоксикация?

Задача № 34.

1) Чувство тяжести и распирания в правом подреберье, снижение аппетита, похудание кровоточивость из дёсен, носовые кровотечения, тёмная окраска мочи, ночной кожный зуд, нарастающая слабость, неустойчивый стул, припухание и болезненность молочных желёз, снижение потенции, кожные покровы желтушные с шафрановым оттенком, сухие, сосудистые звёздочки на передней грудной стенке, на лице, субъиктеричность склер, печеночные ладони, гинекомастия, л.у. пальпируются, ярко – красный язык со сглаженными сосочками, умеренно вздут живот, правое подреберье сглажено, болезненность при пальпации в правом подреберье, на 3 см из – под края рёберной дуги выступает закруглённый край печени плотной консистенции, зернистой поверхности, увеличение размеров печени по Курлову, селезёнка пальпируется, край на уровне рёберной дуги, кал светло – коричневого цвета.

Из анамнеза: перенесённый вирусный гепатит.

2) Боль в правом подреберье – раздражение брюшины, покрывающей печень, растяжение капсулы печени, хр. Воспаление желчн.пузыря?, заброс желчи в желудок и пищевод.

Снижение аппетита, похудание, слабость, неустойчивый стул - расстройство секреции желчи (нарушение переваривания жиров в кишечнике), нарушение обезвреживающей функции печени, заброс желчи в желудок и пищевод.

Кровоточивость из дёсен, носовые кровотечения -?, гиповитаминоз вит.В, снижается синтез белков, нарушение равновесия между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови.

Тёмная окраска мочи – повышенное содержание уробилиногенов.

Кожный зуд – накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение ими чувствительных нервных окончаний кожи.

Гинекомастия, снижение потенции? – повышенное содержание эстрогенов, недостаточно метаболизирующихся поражённой печенью.

Желтушность кожных покровов с шафрановым оттенком, субъиктеричность склер – повышение содержания в крови билирубина прямого и непрямого.

Сосудистые звёздочки - чрезмерно расширенные капилляры и мелкие сосуды, повышение содержания эстрогенов.

Печеночные ладони – повышение содержания эстрогенов, открытие артериовенозных анастомозов.

Ярко красный гладкий язык – избыток эстрогенов.

Вздут живот, правое подреберье сглажено – асцит? Увеличение печени и селезёнки, метеоризм.

Выступает край печени, плотная консистенция с зернистой поверхностью, увеличение размеров печени – гепатит, цирроз.

Селезёнка –?

Кал светло – коричневого цвета – снижение содержания стеркобилиногена.

3) Перенхиматозная (печёночная) желтуха, цирроз печени, гепатолиенальный синдром, гепатит?., геморрагический синдром.

4) Детоксикационной, секреции желчи, её выведения, депонирование и обмен витаминов, регуляция равновесия между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови, образование желчных пигментов.

5) Нв ↓, Эр ↓, ЦП N, лейкоциты N, эоз. N, п/я N, с/я N, лимф.N, моноциты N, тромбоциты N, СОЭ ↑.

Анемия, СОЭ – воспаление.

6) Цвет изменён – повышение уробилиногенов, реакция снижена, уд.вес N, прозрачность изменена, желчн. Пигменты +++, уробилин +.

Цвет, наличие желчн.пигментов, уробилина – паренхиматозная желтуха.

7) ХС N, билирубин общ. ↑, билирубин прямой ↑, АСТ ↑, АЛТ ↑.

Цирроз печени, желтуха.

8) Цвет изменён, стеркобилин +, нейтральный жир +++, мыла +, иодофильная флора+.

Желтуха паренхиматозная.

9) Рентген с контрастированием, холеграфия, УЗИ, КТ, ангиография, радионуклидное исследование, ФЭГДС, лапароскопия, биопсия.

10) Печёночная колика? Отравление, интоксикация

11) Тепло на область печени, введение спазмолитиков,?

Задача № 45.

1) Одышка, сердцебиение, головные боли по утрам, повышение АД, цианоз кончиков губ и пальцев, л.у. пальпируются, тахипноэ, ослабленное везикулярное дыхание, единичные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах слева и справа, пульс неритмичный, напряжён, тахикардия, тоны неритмичные, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, смещение левой границы кнаружи,

печень выступает на 2 см из – под края рёберной дуги на 2 см, отёки голеней, стоп.

2) Одышка - повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл. Увеличением давления в левом предсердии: недостаточная сократительная активность левого желудочка при длительном повышении АД → транссудация жидкости в интерстициальное пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат. Центра, уменьшение дыхат дыхат.объёма в результате застоя и накопления крови в лёгких → стимуляция дыхат. Центра; изменение газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком, треб. Усиления работы дыхат.мускулатуры.

Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, гипертрофия лев.желудочка, дизэлектролитн. И обмен.нарушения.

Головные боли – гипертоническая энцефалопатия, связанная со спазмом артерий и артериол, нарушением тонуса вен.

Повышение АД – увеличение сердечного выброса, спазм периферических сосудов или недостаточное расширение артериол.

Цианоз – спазм мелких артериол, носит периферический характер, недостаточная насыщенность крови кислородом, усиление использования кислорода в периферических тканях→ повышение содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Тахипноэ – рефлекторно из – за застоя в МКК.

Ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы – застой в МКК.

Неритмичный, напряжённый пульс – зависит от тонуса и эластичности сосудов, аритмия (изменение свойств миокарда: автоматизма, проводимости, возбудимости).

Тахикардия - приспособительный характер, компенсаторная реакция на снижение снабжения кислородом периферических тканей и снижение сократит. Способности миокарда при недостатке его оксигенации.

Ослабление 1тона над аортой – уменьшение скорости сокращения сердечной мышцы вследствие развития дистрофических изменений миокарда при недостатке кислорода.

Акцент 2 тона над аортой – повышение АД в БКК (увеличение скорости захлапывания створок клапана аорты).

Смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи – гипертрофия левого желудочка сердца, дилатация ЛЖС.

Выступает край печени – застой в БКК, застой крови в печени.

Отёки – задержка натрия и жидкости в организме.

3) Артериальная гипертензия – 3 степень, 2 стадия?, сердечная недостаточность ПЖ и ЛЖ?, 2 стадия (застой в МКК и в БКК), период Б, аритмия.

4) Артериальная гипертензия → перегрузка сердца давлением→ наруается насосная функция сердца → уменьение сердечного выброса→ гипоперфузия органов, в том числе сердца, почек и периферических мышц.

Снижение перфузии сердца – активация симпат. НС, учащение ритма.

Снижение перфузии почек - ↑ РААС → ↑ ренина → ↑ ангиотензин 2→ вазоконстрикция, задержка воды, ↑ преднагрузки на сердце.

Снижение перфузии мышц – накопление недоокисленных продуктов метаболизма в них + гипоксия = утомляемость.

Аритмия – при СН, изменение свойств миокарда.

5) Эр N, Нв N, Лейк. N, эоз. N, п/я N, с/я N, лимф. N, моноциты N, СОЭ N.

6) Цвет не изменён, реакция не изменена, прозрачная, уд.вес N, белок N, лейк. N, эритр. N.

7) –

8) –

9) ЭхоКГ: увеличение толщины стенок лев.желудочка, обусл.гипертрофией.

Рентгенография органов груд н.клетки: аорт.конфигурация сердца, обусл.гипертрофией лев.желудочка.

Осмотр глазного дна – сужение артериол и расширение вен сетчатки, отрж. Состояние артериол и вен ГМ.

Коагулограмма - признаки гиперкоагуляции, происх.засчёт нейрогумор.сдвигов.

Рентгенография лёгких – отсутствие изменений будет свидетельствовать против заб – ния органов дыхания как причины одышки.

Б/х анализ крови – определение содержания инсулина в крови, определение толерантности к глюкозе, дислипидемию (↑ ЛПНП, ↓ ЛПВП).

10) Гипертонический криз – прём клонида под язык до полного рассасывания, введение мочегонных средств, диазоксида., ганглиоблокаторы, нейролептики, эналаприлат, нитроглицерин – вазодилататоры, бета – адреноблокаторы, антагонисты кальция, клофелин, празозин, ингибиторы АПФ, госпитализация.

Задача № 35.

1) Желтушное окрашивание кожи с зеленоватым оттенком, кожный зуд, слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, иктеричность склерл, л.у.пальпируются, тахикардия, обложенный язык, живот вздут, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Керра, Георгиевского – Мюсси, Ортнера, светлый стул.

2) Желтушность кожи с зеленоватым оттенком и иктеричность склер – повышенное содержание в сыворотке кровибилирубина.

Кожный зуд - накопление в крови желчных килот, в норме выделяемых печенью, и раздражение ими чеувствительных нервных окончаний кожи.

Слабость - нарушение обезвреживающей функции печени.

Снижение аппетита – нарушение секреции желчи (нарушение переваривания жиров в кишечнике), заброс желчи в желудок и пищевод.

Боли в правом подреберье с иррадиацией – спастическое сокращение мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, растяжение стенок желчного пузыря при застое желчи.

Тахикардия – компенсаторная реакция.

Болезненность при пальпации в области желчн.пузыря – воспалит.процесс.

+ симптом Кера, Ортнера – воспаление желчн.пузыря (холецистит).

+ симптом Мюсси – Заб – ния желчн. Пузыря, печени, когда в патологический процесс вовлечена область диафрагмы и диафрагм.нерва.

Светлый стул – отсутствие или снижение стеркобилиногена.

Вздут живот – метеоризм, асцит???

3) Механическая (подпечёночная) желтуха.

4) ХС ↑, билирубин общий ↑, билирубин прямой ↑ ↑ ↑, АСТ N, АЛТ N, щелочная фосфатаза.

Высокое содержание ПБ и НБ.ПБ – регургитация его кровь из- за закупорки или сдавления желчн.протока и желчевыводящих путей.

Определяет цвет мочи, кала, кожи и склер.

5) Цвет изменён, реакция N, уд.вес N, прозрачная, белка нет, эр.N, лейк. N, цилиндров нет, билирубин +++, уробилина нет.

Механическая желтуха.

6) Гемоглобин N, эр. N, ЦП N, лейк. N, эоз.N, п/я N, c/я N, лимфоциты N, мон. N, тромбоциты N, СОЭ N.

7) Боль в результате – продвижения камня, раздражение слизистой, растяжение желчн.пузыря в рез – те застоя желчи → блокируется выделение желчи в кишечник. В крови нарастает уровень прямого билирубина → желтуха.

8) Возникает при обтурации внепечёночных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате – блокируется выделение желчи в кишечник, не оьразуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствует. В крови - ↑ ПБ, т.к. его образование гепатоцитами долгое время не нарушается. Соответственно - в моче ↑ ПБ и моча приобретает тёмный цвет (цвет пива).

9) УЗИ – размеры печени и селезёнки, желчного пузыря.

Контрастное исследование желчевыводящих путей – холеграфия, транспечёночная чрескожная холангиография, ЭРХПГ, КТ (опухоль), МРТ, радионуклидное исследование (опухоль).

10) Печёночная колика – тепло, спажзмолитики, госпитализация, новокаиновая блокада поясничной области?

Задача № 30.

1) Боли сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левое плечо, возник.при ходьбе на ровной местности на 500 м, при подъёме на 4 эт., при ходьбе в гору, купир.при остановке; из анамнеза: перенесённый инфаркт миокарда; л.у.пальпируются; повышение АД.

2) Боль сжимающего характера за грудиной – повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Иррадиация – в СМ по близости находятся нервные волокна, несущие чувствит.имп. от сердца и соответ.кожных зон.

Инфаркт миокарда – предрасполагающий фактор.

Повышение АД – повышение ОПСС или увеличение МО крови.

3) Артериальная гипертензия 1 степень, 1 стадия; стенокардия – 2 класс.

4) Нв N, Эр N, Лейк. N, Э N, с/я N, лимфоциты N, Моноциты N, СОЭ N.

5) Цвет норма, прозрачная, уд.вес – норма, белка нет, сахара нет, Лейк. N.

6) Сахар – в норме, АЛТ – в норме, АСТ – в норме.

7) –

8) –

9) Оценка содержания липидов, Эхо КГ – увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии; стресс – ЭхоКГ – локальные изменения сократимости миокарда в условиях тахикардии.

10) Приступ ангиозных болей – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы - ↓ потребности миокарда в кислороде (пропанолол, атенолол, метопролол); антиагрегант – аспирин; инфаркт – НА морфин промедол, нейролептанальгезия с фентанил и дроперидол, госпитализация, мониторное ЭКГ – наблюдение, ПИТ.

Задача № 32.

1) Приступообразные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией под левую лопатку, возникающие при ходьбе, чувство страха смерти, сердцебиение, прекр.при отдыхе, курение по 1 пачке в день, употребление алкоголя; повышенное питание, цианоз губ, кончиков пальцев, л.у.пальпируются, ослабление 1 тона на верхушке сердца, смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи на 2 см, повышение АД.

2) Боли за грудиной – повышенная потребность в кислороде гипертрофированного миокарда левого желудочка, дизэлетролитные и обменные нарушения.

Иррадиация – в СМ по близости находятся нервные волокна, несущие чувсвит.импульсы от сердца и соответ.кожных зон.

Сердцебиение - активация симпато - адреналовой системы, гипертрофия левого желудочка.

Курение, употребление алкоголя – факторы риска АГ.

Повышенное питание – метаболические нарушения, фактор риска АГ.

Цианоз губ, кончиков пальцев – недостаточная насыщенность крови кислородом, усиление использования кислорода в периферических тканях → повышение содержания восстановленного гемоглобина; спазм мелких артериол.

Ослабление 1 тона на верхушке сердца – умньшение скорости сокращения сердечной мышцы в следствие развития дистрофических изменений миокарда при недостатке кислорода, негерметичное смыкание створок АВ – клапана, необычное их положение, резкое замедление сокращения желудочка и подъёма ВЖД при уменьшении сократительной способности миокарда у б – х с СН, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка.

Смещение левой гр.отн.серд.тупости – гиперттофия и дилатация левого желудочка.

Повышение АД – повышение ОПСС и/или увеличение МО крови.

3) Артериальная гипертензия 2 степень, 1 стадия, стенокардия 2 класса, инфаркт???

4) Нв ↓, Эр ↓, ЦП N, Лейк. N, эоз N, п/я N, с/я N, лимф. N, мон. N, тромб. N, СОЭ ↑.

Анемия.

5) Цвет изменён, реакция в норме, отн.плотность в норме, прозрачная, белка нет, эр., лейк. В норме, цилиндров нет.

6) Сахар – в норме, АЛТ и АСТ в норме, тропонин 1 - +.

Инфаркт.

7) –

8) –

9) ЭхоКг – увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии.

Стресс - ЭхоКГ – локальные изменения сократимости миокарда в условиях тахикардии.

Оценка содержания липидов.

Сцинтиграфия миокарда – участки свежего инфаркта (при отсут.убедительной картины на ЭКГ).

10) Приступы ангиозных болей:

- стенокардия – таблетки или капсулы нитроглицерина под язык, пролонгированные препараты д/предупреждения приступов, бета – адреноблокаторы – сниж.потребность миокарда в кислороде (пропанолол, атенолол, матопролол), антиагрегант – аспирин.

- инфаркт – наркотические анальгетики морфин или промедол, нейролептаналгезия фентанил и дроперидол. Госпитализация в ПИТ, мониторное ЭКГ – наблюдение, фибринолитики.

Задача № 1.

1) Боль в поясничной области (интенсивн., острые), иррадиирующ.в паховую область и правое бедро; в правой половине живота; гематурия (красная моча);

Дизурия (странгурия) – болезненное мочеиспускание; беспокойство пациента, болезненность живота при пальпации в мочет – х точках, симпт.Паст – го резко + справа, л.у. пальпируются.

2) Патогенез м/к болезни: обиен.нарушени, связанные с тубулопатиями, гиперпаратериозом, нар – ми обмена мочев.к – ты; нар – ние уродинамики при застое мочи;

Боль – спастическое сокращение почечн. Лоханки, обусл. Её растяжением из – за закупорки мочеточника камнем, кровяным сгустком.

Иррадиация – в СМ по близости расположены нервные волокна, несущие чув. Имп.от почек, мочеточников и соответ.кожн.зон.

Дизурия – раздражение мочеточника, камни.

Макрогематурия – повреждение камнем эпителия МВП.

+ симт – м Паст. – сотрясение растянутой напряжённой капсулы.

3) Верхн.мочет.точка – пересечен.вертик.линии, проход. По наружн.краю прям.мышцы живота и горизонт.линии, проход.ч/з пупок.

Средн.мочет.точка – на трети расстояния от передн.средин.линии до спина илиака антериор супериор.

4) Мочекаменная болезнь. Почечная колика?

5) Эр.↓, Нв N, Лейк. N, Эоз. N, с/я N, мон. N, лимф. N, СОЭ ↑ - воспалит.процесс.

6) Цвет в норме, реакция в норме, Уд.вес в норме, неполная прозрачность, белок в норме, эр.↑, оксолаты и ураты – патология.

7) Эр. ↑, Лейк. В норме. Д/исследования мочевого осадка; опеделяется содержание лейкоцитов и эритроцитов в конретном объёме.

8) –

9) Посев мочи с определением чувствительности бакт.микрофлоры к АБ, обзорн.рентгенография брюшной полости, экскреторная урография – оценка выделит.функции почек, УЗИ (расширение чашечек, лоханок, мочеточника); КТ (дифференц.от злокач.новообразования), рентген – тени камня, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточника.

10) Почечная колика - тепло (ванна, грелка); в/в введение обезболив.в т.ч.наркотических и спазмолитиков, п/к атропин, новокаинов.блокада поясн.области.

Задача № 4.

1) Отёки на лице, головная боль, боль в пояснице, общ.слабость,, моча грязно – бурого цвета, повышение темп.тела, л.у.пальпируются, акцент 2 тона над аортой, повышение АД, гиперемированный зев, увеличен.миндалины и разрыхлённые, с- м Пастерн. Слабо + с обеих сторон.

2) Этиолоия нефротическ.синдрома: остр.постинф.нефрит (возд – е этиолог.фактора – ангина).

Отёки – протеинурия → гипопротеинемия; ↓ ОДП.

Боль – растяжение почечн.капсулы или лоханки.

Моча вида мясных помоев – макрогематурия + слизь + лейкоцитурия.

Повыение АД – гиперволемия, гипернатрийемия (снижение кол – ва функц.нефронов и активация РААС, повышение ОПСС, снижение СВ.

Акцент 2 тона над аортой – повышение АД (повышене скорости зхлопывания створок клапана аорты).

С-м Паст. – сотрясение растянутой и напряжённой капсулы.

3) Нефритический синдром.

Почечная гипертензия (портальная?).

Э. ↓ - гематурия, Нв - ↓, Лейк. ↑, эоз. N, п/я ↑, с/я N, мон N, лимф. ↓, СОЭ ↑.

5) цвет мясных помоев, рекция в норме, уд.вес в норме, мутная, белок ↑, плоск.эпител.в норме, лейк.в норме, изменён.эр – ты (без гемоглобина) - ↑, неизменён.эр – ты в норме.Гиалинов.цилиндры ↑ ↑ ↑, эритр.цилиндры ↑, клетки почечн.эпител.↑.

Белок – повышение фильтр.плазменных белков через мембрану клублчков почки – клубочковая.

- неспособность проксимальн.извитых кнальцев реабс – ть плазмен.низкомолек.белки, профильтр.в норм – х клубочках.

Гиалинов.цилиндры – белков.или клеточные образования. – Медлен.внутрипочечн.ток мочи, осаждение белка в просветах канальцев.

Клетки почечн.эпителия – остр.поражение почек – круглые.

6) Д/исследования мочев.осадка, определ – ся содержание лейкоцитов и эртроцитов в конкретном объёме.

Эр – в много, лёйкоцитов в норме.

7)?

8) Мочевина в норме, креатинин в норме, СРБ ++, К в норме, натрий в норме

СРБ – активность имменовосп.поражения почек.

9) Экскреторн.урография (тени), УЗИ почек, цитоскопия. Посев мочи? (чувст – ть к АБ), проба Реберга – клубфильтрация и канальцевая реабсорбция, по Зимницкому, СРБ, определен.натрия в крови, ренография, ЭКГ (АД).

10) ОПН?

Почечн.колика? Тепло, в/в нарк.обезбол. и спазмолитики, п/к атропин, новокаиновая блокада поясничной области.

Почечн.эклампсия мышечн.судороги,.

Задача № 9.

1) Утрен.отёки на лице – гипопротеинемия, протенинурия,, постоян.головн.боль – общ.интоксикация, кожн.зуд – уремия, кристаллы мочевины, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, не принос.оьлегчения, понос, общая слабость, адинамия – уремическ.энцефалопатия, повышение АД – РААС, ↑ ОПСС; задержка воды в орг – ме, повышение ОЦК, повышение АД; Повышение температуры, бледная сухая кожа – спазм периферических сосудов, анемия – воздействие уремическ.токсинов на КМ, снижение продолжительности жизни эритроцитов, снижение эритропоэтина; запах аммиака изо рта – разложение мочевины с обр.аммонийных солей; л.у.пальпируются; жёсткое дыхание, сухие хрипы, тахипноэ – неравномерное сужение альвеол, спазм, отёк, вязкая мокрота, воздействие аммонийных солей на слизистую → уремическ.бронхит; напряжённый пульс – зависит от тонуса сосудов; ослабление 1 тона – поражение митрального или 3-х створчатклапана; акцент 2 тона над аортой – повышение АД, увеличение скорости захлопывания клапана аорты; белый налёт на языке, зев гиперемирован, рыхлые миндалины, живот умеренно болезненный при пальпации, с - м Паст. + с обеих сторон – сотрясение капсулы напряжённой.

2) ХПН, артериальная гипертензия.

3) Эр↓, Нв ↓, Лейк N, Эоз N, п/я ↑, с/я N, Мон N, лимф. N. СОЭ ↑ - воспаление.

Эр. – угнетение эритропоэза урем. Токсинами, эритропоэтин ↓

Нв ↓ и Эр ↓ - анемия.

4) Цвет не изменён, реакция в норме, уд.вес. в норме, прозрачность - мутная, белок повышен - протеинурия, лейкоциты в норме, эритроциты ↑, гиалинов.цилиндры ↑

5) Д/определения одного из показателей почечной нелостаточности: наруение концентрационной и разводящей способности почек.

Суточн.диурез – 660 мл – олигурия ↓

Соотн.ночн. и дневн.диуреза – никтурия – больше ночной.

Min уд.вес 1004

Max уд.вес 1007

Закономерность: меньшему объёму соответ. Больший уд.вес и наоборот.

Разность м/ду max и min – 0, 003

Нарушена способность почек к концентрированию мочи (т.к. показатели ↓ 1018 – 1, 020)

Способность к разведению сохранена (т.к. показатели есть ниже 1, 008 – 1, 007)

Гипостенурия, т.к. max уд.вес ниже 1, 018; разность м/ду max и min уд.весом уменьшается, сохранена разводящая F почек.

Гипостенурия + олигурия – тяжёлое расстройство функций почек, плохой прогностический признак.

6) Мочевина ↑ ↑ ↑, креатинин ↑ ↑ ↑, СРБ +, К ↑, Na в норме, билирубин общ.в норме, ХС ↑, глюкоза в норме, общ.белок снижен.

Креатинин - ↓ выделит.фукции почек.

СРБ – иммуновосп.процесс.

Обш.белок снижен – протеинурия.

7) –

8) ХПН, артериальная гипертензия, анемия.

9) УЗИ – камни, обструкция, поликистоз, сморщивание), КТ, ретроградн.пиелография (окклюзия или аномалия строения МВП), артериография (стеноз почечн.артерии), радиоизотопн.ренография (задержка выделения изотопа), биопсия почки), проба Реберга (выделит.функция почек, клубочков.фильтрация и канальцев.реабс.), ЭКГ (АД).

10) При ОПН – аппарат иск.почки, экстракарп.очищение крови. гемодиализ, перитонеальн.диализ, транспл – я почки.

ОПН – госпитализация; лечение: удаление ядов; при шоке – ликвид.деф.ОЦК – вливание кр., плазмы, кр./заменителей, коррекция электролитн.баланса; в/в – маннитол или фуросемид.

Задача №5.

1) Одышка – повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.увеличением давления в лев.предсердии: недостаточная сократит.активность лев.желудочка при длит.повышении АД → транссудация жидкости в интерстиц.пр- во, возбуждение j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра, уменьшен.дыхат.объёма и накопление крови в лёгком – стимул.дыхат.центра, изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижен.растяжимости лёгочн.ткани, связан. С застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры.

Отёки лица, рук – рыхлые – протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия → ↓ ОДП, задержка воды в тканях, снижение ОЦК, ↑ альдостерона, ↑ АДГ, ↓ диуреза, ↑ натрия; РААС.

Увеличение живота – асцит

Адинамия, бледная кожа, л.у. пальпируются, тахипноэ; притупление перкут.звука в прав.подлопат.области – гидроторакс, обт.ателектаз?

Ослабление дыханиф и бронхофонии в этой обл.

Притупление тонов сердца – клапаны.

Повышение АД.

Симптом лягушачьего живота, выбухание пупка – асцит.

Симптом флюктуации – асцит.

Симптом Паст. + - сотрясение капсулы.

2) Патогенез нефрот.синдрома – иммуновосп.генез, хр.гломерулонефрит.

3) Нефритический синдром, артериальная гипертензия, гидроторакс?

4) Эр.↓, Нв. В норме, Лейк. В норме, эоз в норме, с/я в норме, Мон. В норме, лимф. В норме, СОЭ повышен сильно – воспаление.

5) Цвет в норме, щелочная реакция может свидет.о хр. Инф., уд.вес повышен, мутная, белок повышен – протеинурия, плоск.эпителий в норме, лейкоциты в норме, эритроциты в норме, гиалинов.цил.повышены – оседание белка в канальцах, зернист.цилиндры - дистрофическюпроцессы в канальцах (распавшиеся клетки почечн.эпителия)

6) Д/исследования мочев.осадка: определен.содержания лейк.и эритр.в конкретном объёме.

Лейк.в норме, эритр.в норме.

Цилиндры повышены.

7) Общ.белок снижен, альбумины снижены, Х/С повышен (нарушение белкового обмена), креатинин повышен (снижение выделит.функции почек)

Калий в норме

8) –

9) Проба Реберга (выделит.функция почек), по Зимницкому (концентрац.и развод.функции почек), СРБ, определение натрия в крови, ренография, УЗИ.

10) -

Задача № 2.

1) Снижение АД: шок – снижение сосудистого тонуса, кровь в сосудах брюшной полости, снижение притока крови к сердцу, снижение серд.выброса и ОЦК, развивается гипоксия.

Снижение диуреза – прекращение поступления мочи в мочев.пузырь из – за прекращения её образования: воздействие ядов, нарушение к/о – шок; воспаление паренхимы.

Ступор, адинамия – уремическая энцефалопатия.

Положение ортопноэ.

Бледная кожа – анемия, спазм.

Одутловатость лица – отёк – протенурия, гипопротеинемия.

Запах аммиака изо рта – разложение мочевиеы с обр.аммонийных солей.

Л.у.пальпируются, снижение мышечн.тонуса.

Тахипноэ, ослабление везикул.дыхания, незвучн.мелкопузырчат.хрипы – уремическ.бронхит, воздействие уремич.ядов на слизистую.

Повышение ЧСС, ослабление 1 тона на верхушке – поражение митр.или 3 – х створчат.клапана.

Обложенный язык.

2) Патогенез ОПН: нарушение экскреторн.функц.почек; нарушение почечн.кровотока, клуб.фильтрации и канальцевой реабс.

-надпочечн.: шок, привод.к шоковой почке;

-почечн.: отравление нефротоксическ.ядами;

-подпочечн.: закупорка мочеточников.

3) ОПН (олигурическ.стадия), почечн.отёки; гипотензия.

4) Эр. ↓, Нв в норме, Лейк.в норме, эоз.в норме, с/я в норме, моноциты в норме, лимф.в норме, СОЭ повышен.

5) Цвет в норме, реакция в норме, уд.вес в норме, мутная, белок повышен, лейкоциты повышены, эр.в норме, гиалинов.цилиндры повышены.

6) мочевина повышена, креатинин повышен (снижена выделит.функция почек), К в норме, АСТ повышена – повреждение тк.почек, печени, АЛТ – в норме.

7) –

8) Нарушение ритма – гиперкалийемия – аритмич.

ЧСС повышен.

Ослабление 1 тона на верхушке сердца.

1 вопрос.

Ацидоз.

9) УЗИ + доплеровск.исследование (гидронефроз, гидроуретер, камни,