Прекома.

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния, вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены.

Кома 1 степени (легкая) – утрата сознания, стойкое нарушение корковых функций, некоординированная зашитая реакция на боль, деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхания в норме, мышечная гипотония или гипертония, сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая.

Кома 2 степени (поверхностная) - корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены или утрачены полностью (кашлевой, глоточный, зрачковый), наблюдаются расстройства функций тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС в виде тахикардии, нарушении ритма, отсутствие реакции зрачков на свет.

Кома 3 степени (глубокая) – выпадение корнеальных рефлексов, диффузное снижение мышечного тонуса, слабо выражены заитные рефлексы, периодическое дыхание, падение артериального давления, брадикардия, слабый пульс. Зрачки узкие с отсутствием реакции на свет.

Кома 4 степени ( запредельная кома) – отсутствие патологических рефлексов, прекраение спонтанного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга, АД ниже критических цифр или не определяется, двусторонний мидриаз.

Виды коматозных состояний с острым началом

Апоплексическая кома. Развивается в результате геморрагического или ишемического инсульта у лиц, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом мозговых сосудов.

Травматическая кома. Развивается в момент травмы или после «светлого промежутка» в результате отека мозга либо внутричерепной гематомы.

Эпилептическая кома. Развивается после большого судорожного припадка или в случае эпилептического статуса.

Эклампсическая кома. Связана с поздним гестозом во время беременности.

Тиреотоксическая кома. Является осложнением тиреотоксического криза при длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза, стрессовых ситуациях, интенсивной физической нагрузке, инфекционных заболеваниях, обострении тяжелых хронических заболеваний.

Гипогликемическая кома. Возникает у больных сахарным диабетом, в случае передозировки инсулином, пропуска приема пиши или ее недостаточной калорийности. Уровень глюкозы ниже 2, 8 ммоль/л.

Гипоксическая кома. Связана или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении, понижении барометрического давления), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения;

Респираторная кома. Наблюдается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции с наличием гиперкапнии.

Инфекционно – токсическая кома. Наблюдается при острых нейроинфекциях.

Экзотоксическая кома. Кома при отравлениях.

Гипо; Гипертермическая.

2.4. Обследование пациента, находящегося в коматозном состоянии

1. Оценка витальных функций.

Частота и характер дыхания.

Нарушение дыхания при бессознательном состоянии развивается по двум типам.

Периферический тип развивается вследствии западения языка, аспирации, присоединения бульбарных нарушеий. Это ведет к обтурации дыхательных путей и уменьшению легочной вентиляции. Дыхание становится частым, шумным. Центральный тип возникает при поражении всех уровней головного и верхних отделов спинного мозга. При этом типе нарушения наблюдается патологические типы дыхания.

Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов. Дыхание Чейна-Стокса - серии постепенно увеличивающихся, а затем уменьшающихся по частоте и глубине вдохов, чередующихся с периодами апноэ. Наблюдают при метаболических расстройствах, быстром возрастании внутричерепного давления, соматических заболеваниях (например, при тяжёлой сердечной недостаточности). Дыхание Куссмауля - глубокое и шумное дыхание с ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Характерно для состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом. дыхание Биота: частые ровные дыхательные движения, разделённые периодами апноэ. Оно характерно для поражения моста мозга. Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении продолговатого мозга (дыхательного центра). При этом повышается чувствительность церебральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания. Такое дыхание обычно является предтерминальным.

Агональные вздохи - одиночные редкие, короткие и глубокие судорожные дыхательные движения на фоне апноэ; возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.

Сердечно – сосудистая деятельность.

Ведушей причиной циркуляторных расстройств при комах является резкое падение сосудистого торуса из – за угнетения функции сосудодвигательного центра, повышения парасимпатического влияния, периферического пареза сосудов. Артериальное давление и температура тела по мере углубления К. обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах, наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД и брадикардия характерны для эклампсической комы, гипотиреоидной комы, отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом. Брадикардия также развивается при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте.

2. Оценка степени угнетения сознания.

3. Краткое выяснение обстоятельств развития комы: предшествующих ей факторов, скорости нарушения сознания, симптомов. Необходимо также выяснить наличие у имеющихся у пациента заболеваний, предшествующих состояний.

4. Общий осмотр.

При общем осмотре следует обратить внимание на признаки травматического повреждения. Признаками перелома основания черепа могут быть гематома в области сосцевидного отростка, кровоизлияние в конъюнктиву и в окологлазничную клетчатку, кровотечение и ликворея из уха и носа.

Оценивают состояние кожных покровов. Горячая и сухая кожа может быть при тепловом ударе, тиреотоксической кризе, горячая со следами расчесов характера для диабетической и уремической ком, влажная и липкая – для гипогликемической, наркотической, респираторной, инфарта миокарда. Выраженная гиперемия указывает на алкогольную, угарную кому, багровое - на апоплексическую. Цианоз лица и шеи наблюдается при эпилепсии, диффузный цианоз при острой дыхательной недостаточности. Резкая бледность характерна для анемии и внутреннего кровотечения, синюшная кожа с чёрно-синим оттенком - для отравления метгемоглобинобразующими ядами, коричневая - для отравления бромидами. Наличие кожных высыпаний на коже свидетельствует о гнойном менингите, менингококкемии.

Тонус глазных яблок. Определяют, надавливая на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца. Снижение тонуса обнаруживают при гипергликемии, дегидратации любого генеза, повышение - при ЧМТ, гипогликемии.

Следы прикусов. Белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими прикусами указывают на недавний судорожный припадок.

Следы подкожных инъекций в типичных местах присутствуют у больных инсулиновазисимой формой сахарного диабета, следы от уколов в областях локтевых сгибов, паху, а также в нетипичных местах свидетельствуют о наркомании.

Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную причину с первых минут контакта с больным: запах алкоголя будет говорить об алкогольной коме, запах хлорофорса – о тяжелом отравлении.

Температура тела.Гипертермия проявляется при инфекционных заболеваниях, тепловом ударе, тиреотоксическом кризе, инсультах, отравлениях салицилатами, метиловым спиртом паральдегидом, эклампсии.

Гипотермия характерна для гипотиреоидной комы, общем переохлаждении.

Тонус мышц. Изменения тонуса мышц — от повышенного в начальных стадиях развития комы до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени — наблюдаются практически при всех видах. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях комы, начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической комы. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической, может наблюдаться также в начальных стадиях комы при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.

Судороги. Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любом виде комы, поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях - миоклонические (гипогликемическая.) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии. Эпилептиформные судороги могут наблюдаться практически при неврологической коме любого вида (при менингитах, энцефалитах).

Менингеальные знаки.

Могут быть признаком менингита, травмы мозга или субарахноидального кровоизлияния. Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, Брудзинского. Ригидность мышц при менингеальном синдроме необходимо дифференцировать с повышением мышечного тонуса по пластическому типу при паркинсонизме. Менингеальные симптомы в коме 3 стадии исчезают, вследствие диффузной мышечной гипотонии.

5. Неврологическое обследование.

Поза.

Если больной лежит в естественной позе, как при обычном сне, можно думать о неглубокой коме, что подтверждается сохранностью зевания и чиханья. Другие рефлекторные акты в виде кашля, глотания или икоты сохраняются и при более глубоком угнетении сознания.

Децеребрационная ригидность.

При такой позе голова запрокинута назад, спина выгнута дугой, руки разогнуты, предплечья ротированы внутрь, кисти и пальцы согнуты, ноги выпрямлены и повернуты внутрь, стопы разогнуты. Развивается при сдавлении ствола мозга опухолью, абсцессом, внутримозговой гематомой, отеком мозга при обширном инфаркте мозга (в первые 6 дней после инсульта), при ушибе мозга, менингите, менингоэнцефалите, токсических энцефалопатиях

Декортикационная ригидность.

Двусторонняя декортикационная ригидность обычно является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола и наблюдается при глубокой коме.

При ДКР руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, кисти супинированы; ноги разогнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания.

Корнеальные рефлексы. При исследовании роговичных рефлексов обращают внимание на полноту смыкания век и симметричность. При отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной внутричерепной травмой, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Мышечный тонус и спонтанная двигательная активность

А) Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка.

В) Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами).

С) Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.

Д) Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга.

Е) Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.

F) Асимметрия лицевой мускулатуры указывает на поражение лицевого нерва по центральному или перичерическому типу.

Зрачковая реакция

Оценивают величину зрачка, фиксацию взгляда, реакцию зрачка на свет. Зрачковая функция управляется средним мозгом, поэтому, если функция зрачков нормальная, причина комы — или повреждение структур, расположенных выше среднего мозга, или метаболическая. Маленькие, " с булавочную головку" зрачки обычно являются результатом кровотечения в мосте мозга, приема наркотиков или фосфорорганических соединений. Исключения из этого правила составляют отравление атропином и атропиноподобными веществами и интоксикация глютетимидом, при которых могут встретиться фиксированные и расширенные зрачки.

При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, в то время как при ЧМТ она ослаблена. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает миоз со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла.

Движения глаз.

Оценка положения глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век на одной стороне можно предположить поражение лицевого нерва. Сохранность моргания у больного в коме свидетельствует о функционировании ретикулярной формации моста мозга.

После открывания век оценивают положение глазных яблок и спонтанные движения глаз. Глазные яблоки могут занимать положение по средней линии, быть дивергированными по горизонтальной или вертикальной оси либо отведёнными вверх/вниз или в сторону. Девиация глазных яблок книзу в сочетании с нарушением их конвергенции наблюдается при поражении таламуса или претектальной области среднего мозга. Может сочетаться с ареактивностью зрачков (синдром Парино). Обычно возникает при метаболической коме (особенно при отравлении барбитуратами). Дивергенция глазных яблок по вертикальной или горизонтальной оси либо отведение обоих глазных яблок вверх/вниз или в сторону указывает на очаговое поражение головного мозга.

Содружественное движение глазных яблок в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2 - 3 сек. обратно указывают на возможное кровоизлияние в мозжечок или двустороннее поражение полушарий головного мозга.

" Плавающие" движения глазных яблок в горизонтальном направлении иногда наблюдают при лёгкой коме; особого значения для топической диагностики они не имеют. Поплавковые движения наблюдают при при сдавлении ствола мозга гематомой, а у пациентов в сознании - при повреждении моста, гидроцефалии, метаболической энцефалопатии.

Определить уровень поражения ствола мозга помогает окулоцефалическая проверка. До выполнения ОП должна быть проверена стабильность шейной области позвоночника. Удерживая открытыми глаза, голову больного поворачивают в одну и другую стороны, кратковременно задерживая ее в крайних положениях. Реакция является положительной при содружественном отведении глаз в противоположном направлении. Затем быстро сгибают и разгибают шею больного: положительный ответ - при сгибании шеи глаза откланяются кверху, при разгибании - книзу («глаза куклы»). Это говорит о нарушении функции моста.

Кома неясного генеза.

Такой диагноз ставят, когда установить причину коматозного состояния не удается. Все дело оказывается в сочетании причин, приводяших к потере сознания. Например, прием алкоголя с наркотиками, отравление неизвестным веществом. Трудности возникают при скудной клинической картине при нахождении пациента без амнестических данных. В этой ситуации следует: провести профилактику аспирации и асфиксии, измерение уровня глюкозы и кислорода в артериальной крови, снять ЭКГ, провести осмотр. Затем последовательно внутривенно струйно ввести с лечебной и диагностической целью глюкозу, налоксон, тиамин (для профилактики энцефалопатии Вернике).

2.5 Многие лекарственные препараты обладают нейротоксическим действием. Прием терапевтических доз может сопровождаться побочными эффектами – эйфорией, сонливостью, снижением психических реакций и внимания. Употребление доз, во много раз превышающих терапевтические, вызывает значительное снижение психической активности, вплоть до развития комы. Вероятность интоксикации повышается при нарушениях обмена (гипокалиемии, гиперкальциемии), гипоксии, недостаточности функций различных органов, в особенности печени и почек, сниженной массе тела менее 65 кг, у лиц пожилого возраста (сердечные гликозиды). Токсичность препаратов возрастает при их совместном приеме с алкоголем или наркотиками. Алкоголь ускоряет всасывание лекарств из пищеварительного тракта, создавая в организме более высокие концентрации препарата, чем при обычном приеме. Например, сочетание димедрола, транквилизаторов или снотворных с алкоголем вызывает усиление угнетающего действия последнего на ц.н.с. вплоть до развития коматозного состояния. Алкоголь имеет свойство расширять сосуды человека, а в сочетании с гипотензивными это действие возрастает во много раз и приводит к острой сосудистой недостаточности. Комбинация алкоголя с противодиабетическими препаратами может привести к резкому падению уровня глюкозы в крови. Некоторые группы лекарственных препаратов, способные вызвать нарушения сознания:

Аналептики

Антигистаминные

Противотуберкулезные

Противодиабетические

Психотропные

Наркотические анальгетики

Сердечные гликозиды

Снотворные.

С целью нормализации состояния при отравлениях применяют антидоты к лекарственным препаратам (см. табл. 2.5).

Добавлю из психоактивных.

Рекомендации для фельдшеров по оказанию неотложной помощи пациента с синдромом острого нарушения сознания.

При обнаружении пациента в бессознательном состоянии:

- устранить потенциально опасные для жизни пострадавшего внешние факторы;

- убедиться в наличии дыхания, пульса на периферических и сонной артериях;

Обморок:

- убедиться в наличии дыхания, пульса на периферических и сонной артериях;

- похлопать по щекам или дать вдохнуть нашатырь;

- снять ЭКГ, пульсоксиметрия, глюкометрия.

При коллапсе – Кордиамин 1 мл п/к, Кофеин, 1- 2 мл.

При артериальной гипертензии - при повышении САД более чем на 20 мм. рт.ст.

Каптоприл 25 мг сублингвально, контроль АД через 20 минут. При отсутствии эффекта повторить прием Каптоприла.

При наличии аритмии - антиаритмические средства;

При инфаркте миокарда: Морфин до 10 мг в/вено дробно, Ацетилсалициловая кислота 250 - 350 мг внутрь, Клопидогрел 300 мг внутрь (больным старше 75 лет - 75 мг), Гепарин натрия 60 МЕ/кг в/венно, не более 4000 МЕ. Госпитализация.

При приступе тревоги или страха - Диазепам 10 мг в/мышечно или Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 2 мг в/мышечно.

Алкогольное (или обусловленное другим ПАВ) абстинентное состояние спсихотическими проявлениям (делирий, галлюциноз и др.) при выявлении симптомов на квартире:

- активное наблюдение за пациентом для предотвращения опасных действий (ни на минуту не оставлять пациента). При необходимости привлекать родственников и/или полицию;

- консультация психиатра.

при выявлении симптомов на улице, в общественном месте:

- доставка в ближайший ОВД или квартиру;

Принять меры для установления личности с помощью сотрудников полиции. Консультация психиатра.

-при психомоторном возбуждении, представляющим опасность для себя или окружающих:

- Диазепам 10 - 15 мг в/мышечно;

- вызов сотрудников полиции.

Абстинентное состояние с делирием или психотическое расстройство, связанное с употреблением ПАВ:

при выраженном психомоторном возбуждении:

- Диазепам 5-10 мг в/мышечно;

-- госпитализация.

Тяжелые формы алкогольного делирия (мусситирующий, профессиональный):

- Оксигенотерапия;

- Меглюмин натрия сукцинат 500 мл в/венно капельно 60 – 80кап/ мин;

- Натрия хлорид 0, 9% 250 мл в/венно капельно;

- госпитализация. Транспортировка на носилках.

Деменция при болезни Альцгеймера c психотическими симптомами (бредовые, галлюцинаторные):

при выраженном психомоторном возбуждении -Диазепам 5-10 мг в/мышечно, госпитализация;

при эпизодах спутанности с двигательным возбуждением: Диазепам 5-10 мг в/мышечно или Промазин 50-100 мг внутрь. При неэффективности Галоперидол до 5 мг в/мышечно или Хлорпротиксен до 50 внутрь.

- Актив в ЛПУ.

Тяжелая интоксикация алкоголем:

- промывание желудка, в/в капельно раствор 5 % Глюкозы, 0, 9 % натрия хлорида или 5 % натрия гидрокарбоната;

- при нарушении дыхания провести интубацию с предварительным введением 1 мг Атропина в/венно;

- Тиамин в/венно 2 мл 5 % р-ра в целях профилактики энцефалопатии Вернике;

- при САД менее 90 мм. рт.ст ввести Дофамин 200 мг в разведении натрия хлорида 250 мл в/в кап.;

- госпитализация.

Эклампсическая кома:

- Мидазолам - 5 мг или Диазепам 10 мг в/венно - при коме > 6;

- интубация трахеи с применением приема Селлика или применение ларингеальной трубки;

- ИВЛ/ВВЛ. Госпиталиация.

Острая гипертензивная энцефалопатия: то же.

Гипогликемическое состояние:

- Глюкометрия;

- Глюкоза 40% - 20-60 мл)перорально или в/венно струйно;

- повторная глюкометрия;

- актив в ЛПУ.

Гипогликемическая кома:

- Глюкоза 40% - 50-100 мл) в/вено струйно, (вводить до восстановления сознания);

10% - 500 мл) в/ве но капельно 30-40 кап. в мин;

- ингаляция кислорода;

- повторная глюкометрия.

- госпитализация. Транспортировка на носилках.

Кома неясной этиологии:

- пульсоксиметрия;

- глюкометрия;

- интубация трахеи с применением приема Селлика или применение ларингеальной трубки;

- ИВЛ/ВВЛ

Внутривенно: Глюкоза в начальной дозе 80 мл 40% раствора для диагностики гипогликемической комы; Налоксон — 0, 01 мг/кг; Тиамин — 100 мг (2 мл 5% раствора тиамина хлорида) для профилактики острой энцефалопатии Вернике.

Тактика оказания помощи пациенту в бессознательном состоянии:

- устранить потенциально опасные для жизни пострадавшего внешние факторы;

- убедиться в наличии дыхания, пульса на периферических и сонной артериях;

- обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть нашатырь;

- придать пациенту горизонтально положение с приподнятым ножным концом и повернуть голову набок;

- обеспечить свободное дыхание, очистить ВДП от слизи и рвотных масс;

- оксигенотерапия;

- при наличии судорог вложить подходящий (только не металлическикй) предмет между зубами во избежание прикуса языка;

- остановить наружное кровотечение;

- измерить АД, уровень глюкозы, кислорода;

- провести дифференциальную диагностику;

- обеспечить венозный доступ.

2.6. Клинический пример № 1.

ФИО: Кирсанов В.А.

Дата рождения: 05.07.1991г (25 лет)

Повод к вызову: потеря сознания

Анамнез: по словам товарища, 30 минут назад принял 3 таблетки Метадона (привычная доза), выпил полбутылки (0, 5л) пива, через 5 минут потерял сознание. Мужчину сильно трясли, поливали холодной водой – безрезультатно. Была вызвана скорая помощь.

Из анамнеза выяснено, что мужчина страдает наркоманией около 5 лет, курит гашиш, употребляет Метадон, употребляет алкоголь с 2005 года. Запоев не было. Перенес операцию на коленном суставе.

Объективно: кома (ШГ — 4б), зрачки сужены, фотореакция вялая, зрачковый рефлекс снижен, кожные покровы бледные, АД — 90/50 мм. рт. ст., ЧСС — 100 уд/мин, пульс малый, SPО2 – 92%, ЧДД до 6 вд/мин с периодами апноэ. Запах алкоголя.
Предварительный диагноз, основной: отравление метадоном с целью наркотического опьянения, опиатная кома 1 степени.

Сопутствующий: опийная наркомания. Хронический алкоголизм. Алкогольное опьянение.

Тактика:

1. уложить больного на бок

2. провести санацию верхних дыхательных путей

3. интубация трахеи

4. пульсоксиметрия

5. катетер в вену.

Помощь:

Пульсоксиметрия

• Санация верхних дыхательных путей;

• Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки

Перед интубацией:

- Атропин 0, 5 - 1 мг в/венно.

• Промывание желудка через зонд;

• Активированный уголь + алюминия оксид 10000 мг

(через желудочный зонд);

• ИВЛ масочная 100% кислородом;

- Налоксон 0, 4 мг в/венно;

- Меглюмина натрия сукцинат 500 мл + р-р 5 % Тиамина 2 мл в/венно капельно

60 -80 кап. в мин.

- Дофамин 1 мл в/вено;

- Пульсоксиметрия;

- Госпитализация под контролем витальных функций.

Результат: через 2 минуты после введения Налоксона у пациента участилось дыхание до 14 вд/мин, АД 110 /70, SPО2 98 %, ЧСС 84 уд/мин., пациент пришел в сознание (ШГ 10 б). Доставлен в НИИ Скорой помощи им. И.И.Джанелидзе.

Вызов № 2.

Повод к вызову: кровотечение.

На вызове: девушка, 22 года.

Анамнез: полчаса назад курила гашиш, через 15 минут появились галлюциации: стала ощущать насекомых под кожей, наносила себе раны вилкой по рукам, бедрам, для того чтобы «достать жуков». Пошла кровь из кисти темного цвета.

Объективно: бледность кожных покровов, миоз, инъекция склер, колотые раны на обоих предплечьях, венозное кровотечение у лучевого сустава.

АД 100/70, SPО2 96, ЧСС 100 уд/мин.

Помощь:

- наложение асептической повязки;

- Диазепам 5 мг в/м

- транспортировка в травмпункт.

Заключение

В своей дипломной работе я изучила основные виды синдрома острого нарушения сознания. По моему мнению, наиболее яркую клиническую картину имеют сумеречное помрачение и делирий. Делирий, кроме того, несет в себе угрозу для жизни больного и существенную опасность для окружающих, так как из проведенного анализа источников стало известно, что его проявления имеют самую разнообразную направленность, в том числе антиобщественную.

Еще один вид нарушения сознания, который потребовал подробного исследования, это коматозное состояние. Кома является сложным состоянием. Во -первых, она имеет широкий этиологическийт ряд. Практически любое соматическое заболевание или состояние, оставленное без внимания может в конечном итоге закончиться комой. Из этого утверждения следует, что кома будет иметь многообразную симптоматику. Во - вторых, диагностика это состояния бывает крайне затруднительна, особенно если недостаточен или вовсе неизвестен преморбидный анамнез. Кома неизвестной этиологии встречается на догоспитальной этапе достаточно часто.

Диагностика синдрома острого нарушения сознания имеет первостепенное значение. Мной были подробно рассмотрены все этапы диагностики бессознательного состояния. Также он должен знать методику проведения неврологического осмотра. Все этапы обследования нужно проводить быстро, незамедлительно давать ответ. Для этого фельдшер должен иметь глубокие знания по разным медицинским дисциплинам.

Клинические примеры, представленные в аналитической части работы, показывают, насколько опасными являются проявления синдрома острого нарушения сознания для пациентов.

Список приложений

Приложение 1

Приложение 2

Приложение 3

Список использованных источников

Александрович Ю.С. «Основы анестезиологии и реаниматологии»

Нагнибеда А. Н. «Синдромная патология»

А.С. Никифоров «Общая неврология»

Е.А. Холодова «Клиническая эндокринология»

В.А. Черешнев «Клиническая патофизиология»

В.Д. Трошин «неотложная неврология»

" Российский психиатрический журнал" Зураб Ильич Кекелидзе

Росминздрав. Ру www.rosminzdrav.ru

Здрав. СПб. Ру www. zdrav.spb.ru/

Русский анестнезиологический сервер https://rusanesth.com/

Револютион. албест. Ру https://revolution.allbest.ru/

Академика. Ру. https://dic.academic.ru/

Диагноз. Ру https://dyagnoz.ru/

Студфайл. Ру https://www.studfiles.ru/

Фарм24. Ру https://www.24farm.ru/

https://dic.academic.ru

Таблица 2.5

Антидоты к лекарственным препаратам и опасным веществам